2. Signaling Pathways
  3. Neuronal Signaling
  4. α-synuclein

α-synuclein 

α-Syn

α-Synuclein is an abundant neuronal protein that is highly enriched in presynaptic nerve terminals. α-synuclein regulates synaptic vesicle trafficking and subsequent neurotransmitter release. Genetics and neuropathology studies link α-synuclein to Parkinson's disease (PD) and other neurodegenerative disorders. Accumulation of misfolded oligomers and larger aggregates of α-synuclein defines multiple neurodegenerative diseases called synucleinopathies, but the mechanisms by which α-synuclein acts in neurodegeneration are unknown.

α-synuclein 亚型特异性产品:

α-synuclein Isoform Comparison
Cat. No. Product Name Effect Purity Chemical Structure
  • HY-Y0790
    Cuminaldehyde

    4-异丙基苯甲醛

    		Inhibitor 99.03%
    Cuminaldehyde 是 Cuminum cyminum 的主要成分，具有多种生物活性，包括抗炎、抗癌、抗糖尿病、抗损伤、抗神经病变和抑菌作用。Cuminaldehyde 是醛糖还原酶 (IC50=0.00085 mg/mL)，α-葡萄糖苷酶 (IC50=0.5 mg/mL) 和脂氧合酶 (IC50=1370 μM) 的抑制剂。Cuminaldehyde 还抑制 α-synuclein 的纤维化 (fibrillation)，预防 α-synuclein 聚集。Cuminaldehyde 在神经退行性疾病、癌症、糖尿病和神经性疼痛性疾病的研究中具有潜在应用价值。
    Cuminaldehyde
  • HY-N0901A
    Corynoxine B

    柯诺辛碱 B

    		Inhibitor 99.76%
    Corynoxine B 是一种生物碱类型的自噬诱导剂和 α-synuclein 聚集抑制剂，可改善 Mn 诱导的细胞自噬失调和增强帕金森病小鼠中 α-突触核蛋白 (α-syn) 的清除。
    Corynoxine B
  • HY-136001
    PROTAC α-synuclein degrader 3 Degrader 99.61%
    PROTAC α-synuclein degrader 3 (Compound 5) 是一种选择性的 α-synuclein PROTAC 类降解剂。PROTAC α-synuclein degrader 3 能促进 α-synuclein 的泛素化和降解。PROTAC α-synuclein degrader 3 可用于帕金森病研究 (Pink: 靶蛋白配体 (HY-W278021); Black: linker; HY-133302; Blue: E3 连接酶 VHL 配体 (HY-112078))。
    PROTAC α-synuclein degrader 3
  • HY-132845
    Utreloxastat 99.69%
    Utreloxastat (PTC857) 是一种口服活性且能通过血脑屏障的 15-lipooxygenase 抑制剂。Utreloxastat 是 CYP1A2 和 2B6 的弱抑制剂，IC50 > 5.3 μM 。Utreloxastat 能减少氧化应激、抑制还原性谷胱甘肽的消耗和铁死亡 (Ferroptosis)。Utreloxastat 可用于以高水平氧化应激和线粒体病理为特征的神经退行性疾病的研究，如肌萎缩侧索硬化症。
    Utreloxastat
  • HY-P4704A
    α-Synuclein (61-95) (human) TFA
    α-Synuclein (61-95) (human) TFA 是 α-突触核蛋白 (α-Synuclein) 的疏水核心区域，可诱导神经元细胞死亡。α-Synuclein (61-95) (human) TFA 可用于神经退行性疾病的研究，包括阿尔茨海默病 (AD) 和帕金森病 (PD)。
    α-Synuclein (61-95) (human) TFA
  • HY-156585
    CNS-11 Inhibitor 98.88%
    CNS-11 是一种具有血脑屏障透过性的 tau 原纤维分解化合物。CNS-11 减少 α-synuclein。CNS-11 可用于阿尔兹海默症和帕金森病研究。
    CNS-11
  • HY-121252
    Dopal Inhibitor
    Dopal 是一种醛，在帕金森病中可通过多巴胺的酶促降解产生。Dopal 可产生活性氧 (reactive oxygen species (ROS))，并引发 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 的聚集。Dopal 可引发 α-突触核蛋白的积累并阻碍原代神经元中 α-突触核蛋白的清除。
    Dopal
  • HY-125287
    (Rac)-Minzasolmin Inhibitor 99.87%
    (Rac)-Minzasolmin ((Rac)-UCB0599; NPT200-11) 是一种可穿透血脑屏障的 α-突触核蛋白 (ASYN) 错误折叠抑制剂。(Rac)-Minzasolmin 作用于 ASYN 聚集过程的早期阶段，通过替换膜结合的 ASYN 寡聚体，使其恢复为单体形式，同时防止病理性聚集。(Rac)-Minzasolmin 有效改善了两种 α-突触核蛋白转基因小鼠模型中视网膜中 ASYN 的沉积和神经病理指标。(Rac)-Minzasolmin 可用于帕金森病 (PD) 和路易体痴呆 (DLB) 的研究。
    (Rac)-Minzasolmin
  • HY-110174
    NAB2 Degrader 99.69%
    NAB2 是一种神经元保护剂，靶向小 GTP 酶 Rab1a。NAB2 选择性地与 Rab1a 的 GDP 结合形式结合，通过增加 Rab1a 表达而保护多种细胞类型免受 α-synuclein 毒性。Rab1a 调节 ER 到高尔基体的运输，介导 E3 泛素连接酶 Rsp5/Nedd4 的内体转运事件。NAB2 以 Nedd4 依赖的方式刺激相关蛋白泛素化，并挽救了与早发性帕金森病相关的 α-synuclein 相关运输缺陷。
    NAB2
  • HY-135115
    Oleuropein Aglycone 98.46%
    Oleuropein Aglycone (3,4-DHPEA-EA) 是一种多酚，也是橄榄苦苷 (HY-N0292) 的苷元形式，由橄榄苦苷通过酶促、酸性或乙酰水解形成。饮食中摄入 Oleuropein Aglycone（50 mg/kg diet）可增加阿尔茨海默病 TgCRND8 转基因小鼠模型中的神经元自噬囊泡数量并逆转认知缺陷，降低皮质和海马组蛋白去乙酰化酶 2 (HDAC2) 的水平。Oleuropein Aglycone 在高脂饮食引起的肥胖大鼠模型中，可增加尿液中去甲肾上腺素、肩胛间棕色脂肪组织肾上腺素和 UCP1 蛋白水平，并降低血浆瘦素 (leptin) 水平和腹腔总脂肪组织重量。Oleuropein Aglycone 还可降低角叉菜胶诱发的胸膜炎小鼠模型中的肺中性粒细胞浸润、脂质过氧化和 IL-1β 水平。
    Oleuropein Aglycone
  • HY-W010041
    Scyllo-Inositol

    鲨肌醇

    		Inhibitor ≥98.0%
    Scyllo-Inositol 是一种靶向错误折叠蛋白质 (如 α-synuclein、Amyloid-β) 聚集的抑制剂，具有口服有效性且能通过血脑屏障。Scyllo-Inositol 可选择性结合并稳定非毒性寡聚体，阻止其转化为有毒纤维，发挥蛋白质稳态调节作用和神经元保护活性。Scyllo-Inositol 与致病蛋白的疏水区结合，抑制蛋白质聚集、促进溶酶体和蛋白酶体介导的降解途径，从而减轻神经毒性。Scyllo-Inositol 可用于帕金森病、阿尔茨海默病及亨廷顿病等神经退行性疾病的研究。
    Scyllo-Inositol
  • HY-145580A
    (S)-Minzasolmin Control 99.36%
    (S)-Minzasolmin 是 α-突触核蛋白寡聚的抑制剂 Minzasolmin (HY-145580) 的异构体。
    (S)-Minzasolmin
  • HY-120034
    NCGC 607 Inhibitor 99.53%
    NCGC 607 是一种非抑制性小分子葡萄糖脑苷脂酶 (GCase) 伴侣。NCGC 607 可提高 GCase 活性，降低 α-突触核蛋白水平以及降低糖脂水平。NCGC 607 可用于戈谢病和帕金森病的研究。
    NCGC 607
  • HY-160116
    α-Synuclein aggregate binder 1 Inhibitor 98.11%
    α-Synuclein aggregate binder 1 (Compound C05-05) 是一种 α 突触核蛋白聚集体特异性结合剂，可抑制 α-突触核蛋白聚集。α-Synuclein aggregate binder 1 既能作为荧光探针 (激发波长 900 nm，检测波长 500-550 nm) 用于光学成像，又能通过阻断聚集过程抑制 α 突触核蛋白纤维形成。α-Synuclein aggregate binder 1 在用 18F 标记后可用于正电子发射断层扫描 (PET) 成像。α-Synuclein aggregate binder 1 可用于帕金森病、路易体痴呆等神经退行性疾病的脑内病变可视化诊断及机制研究。
    α-Synuclein aggregate binder 1
  • HY-160831
    PQQ-trimethylester Inhibitor
    PQQ-trimethylester (PQQ-TME) 是一种合成化合物，是吡咯喹啉醌 (PQQ) 的三甲基酯衍生物。PQQ-trimethylester 在体外具有两倍于 PQQ (HY-100196) 的血脑屏障通透性。此外，PQQ-trimethylester 对 α-突触核蛋白，amyloid β1-42 (Aβ1-42) 和朊病毒蛋白的纤维化具有较强的抑制活性。PQQ-trimethylester 可以用于对神经退行性疾病的研究。
    PQQ-trimethylester
  • HY-P3140A
    α-Synuclein (61-75) TFA 99.32%
    α-Synuclein (61-75) TFA 是 α-Synuclein 的 61-75 片段。α-Synuclein 是一种丰富的神经元蛋白，在突触前神经末梢高度丰富。α-Synuclein 是一种帕金森氏病 (PD) 的生物标志物。
    α-Synuclein (61-75) TFA
  • HY-114118S3
    Semaglutide-13C6,15N TFA Inhibitor
    Semaglutide-13C6,15N TFA 是 13C 和 15N 标记的 Semaglutide TFA (HY-114118A)。Semaglutide TFA 是一种长效、选择性、竞争型 GLP-1R 激动剂，能透过血脑屏障。Semaglutide TFA 激活 GLP-1R 后促进胰岛素分泌、抑制胃排空和食欲，同时通过增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)。Semaglutide TFA 还调节线粒体功能及脂质代谢 (如减少肝内从头脂肪生成) 。Semaglutide TFA 具有降血糖、减重、神经保护 (如改善帕金森病模型中的运动功能、减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集) 及改善肝脂肪变性等活性。Semaglutide TFA 可用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病和肝脏疾病，以及癌症的研究。
    Semaglutide-13C6,15N TFA
  • HY-163145
    α-Synuclein inhibitor 11 Inhibitor ≥98.0%
    α-Synuclein inhibitor 11 (compound 1) 是一种选择性 α-突触核蛋白 (α-syn) 寡聚物形成抑制剂。α-Synuclein inhibitor 11 不抑制 tau 4R（同工型 0N4R、2N4R）或 p-tau（同工型 1N4R）。α-Synuclein inhibitor 11 可用于帕金森病 (PD) 研究。
    α-Synuclein inhibitor 11
  • HY-N0413
    Hupehenine

    湖贝甲素

    		Inhibitor ≥99.0%
    Hupehenine 是一种口服有效且可以从 F. hupehensis 提取得到的异甾体生物碱。Hupehenine 具有镇咳、祛痰、抗癌和抗寄生虫等活性。 Hupehenine 在体外也能抑制 α-突触核蛋白诱导的纤维形成，可用于帕金森等疾病的研究。
    Hupehenine
  • HY-120475
    PBT434 Inhibitor 98.86%
    PBT434 是一种有效的、具有口服活性并可穿过血脑屏障的 α-突触核蛋白聚集 (α-synuclein aggregation) 抑制剂。PBT434 可作为铁螯合剂和调节跨细胞铁运输。PBT434 抑制铁介导的氧化还原活性和铁介导的 α-突触核蛋白聚集。PBT434 可防止黑质致密部神经元 (SNpc) 丢失。PBT434 具有用于帕金森病 (PD) 研究的潜力。
    PBT434
α-synuclein Isoform Comparison

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