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JAK-STAT+signaling+pathway

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抑制剂 & 激动剂

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-N0781
    Linderalactone
    1 篇文献验证

    Apoptosis Cancer
    Linderalactone 是从 Lindera aggregata 中分离出来的一种重要的倍半萜烯内酯。Linderalactone 通过调节凋亡相关蛋白的表达和抑制 JAK/STAT 信号通路来抑制癌细胞生长。Linderalactone 还以 IC50 值为 15 µM 来抑制肺癌 A-549 细胞的增殖。
    Linderalactone
  • HY-116035
    Nimbolide
    1 篇文献验证

    Wnt NF-κB CDK Apoptosis Cancer
    印苦楝内酯 Nimbolide 是可以从印楝 (Azadirachta indica) 中分离得到的一种三萜化合物,具有抗癌和抗增殖活性。Nimbolide 通过抑制 NF-κBCDK4/CDK6 激酶,诱导肿瘤细胞凋亡。Nimbolide 抑制 Wnt、PI3K-Akt、MAPK 和 JAK-STAT 信号通路。
    Nimbolide
  • HY-156466

    STAT Interleukin Related IFNAR Inflammation/Immunology
    QL-1200186 是一种选择性、口服有效、靶向酪氨酸激酶 TYK2 假激酶结构域 JH2 的别构抑制剂 (IC50=0.06 nM,TYK2 JH2),对 TYK1 JH2 的选择性达 164 倍 (IC50=9.85 nM,TYK1 JH2)。QL-1200186 先稳定 TYK2 JH2 构象,抑制 JH1 催化结构域活性,阻断 IFNαIL-12/IL-23 介导的 JAK-STAT 信号通路。QL-1200186 可抑制 Th1/Th17 细胞相关细胞因子 (如 IFNγIL-23) 的产生,减少免疫细胞活化,对 JAK1/2/3 激酶活性无显著影响。QL-1200186 可显著改善 Imiquimod (HY-B0180) 诱导的银屑病小鼠模型的皮肤炎症,降低银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 评分。QL-1200186 可用于银屑病、系统性红斑狼疮 (SLE) 等自身免疫性疾病的研究。
    QL-1200186
  • HY-N0781R

    Reference Standards Apoptosis Cancer
    Linderalactone (Standard) 是 Linderalactone 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Linderalactone 是从 Lindera aggregata 中分离出来的一种重要的倍半萜烯内酯。Linderalactone 通过调节凋亡相关蛋白的表达和抑制 JAK/STAT 信号通路来抑制癌细胞生长。Linderalactone 还以 IC50 值为 15 μM 来抑制肺癌 A-549 细胞的增殖。
    Linderalactone (Standard)
  • HY-N10623

    Tyrosinase Cancer
    5-epi-Arvestonate A 是一种从绢毛菊 (Seriphidium transiliense) 中分离得到的倍半萜类化合物。5-epi-Arvestonate A 通过激活小眼相关转录因子 (MITF) 和酪氨酸酶家族基因的转录,促进黑色素生成。5-epi-Arvestonate A 通过 JAK/STAT 信号通路抑制永生化人角化细胞 (HaCaT) 中 IFN-γ 趋化因子的表达。
    5-epi-Arvestonate A
  • HY-116035R

    Wnt NF-κB CDK Apoptosis Cancer
    印苦楝内酯 (Standard) Nimbolide (Standard) 是 Nimbolide 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Nimbolide 是可以从印楝 (Azadirachta indica) 中分离得到的一种三萜化合物,具有抗癌和抗增殖活性。Nimbolide 通过抑制 NF-κBCDK4/CDK6 激酶,诱导肿瘤细胞凋亡。Nimbolide 抑制 Wnt、PI3K-Akt、MAPK 和 JAK-STAT 信号通路。
    Nimbolide (Standard)
  • HY-170772

    p38 MAPK STAT Interleukin Related Cathepsin JAK Inflammation/Immunology
    Dual Cathepsin L/JAK-IN-1 (Compound A8) 是 Cathepsin L (CTSL) 和 JAK 的双重抑制剂,其对 CTSLJAK1/2/3TYK2IC50 值分别为 0.68 μM、337.1 nM、5.251 nM、27.29 nM 和 172.6 nM。Dual Cathepsin L/JAK-IN-1 能有效阻断 MAPKNF-κBJAK/STAT 信号通路的激活,从而产生了显著的抗炎治疗效果。Dual Cathepsin L/JAK-IN-1 可以用于急性肺损伤 (ALI) 的研究。
    Dual Cathepsin L/JAK-IN-1
  • HY-13559A

    Azaspirane dimaleate; SKF 106615-12 dimaleate; SKF 106615A12 dimaleate

    STAT Apoptosis Caspase Interleukin Related Autophagy Reactive Oxygen Species (ROS) Atg8/LC3 p62 JAK Cardiovascular Disease Inflammation/Immunology Cancer
    Atiprimod (Azaspirane) (dimaleate) 是一种 STAT3 抑制剂,具有抗肿瘤、抗炎和抗血管生成活性。Atiprimod 通过抑制信号转导和转录激活因子 STAT3 的磷酸化,阻断 IL-6 和 VEGF 的信号通路。Atiprimod 通过抑制 JAK2JAK3 的磷酸化来阻断 JAK-STAT 信号通路。Atiprimod 抑制细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,并引发自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 通过激活 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 轴并抑制 STAT3/NF-κB 转录因子的核转位,触发乳腺癌细胞中持续的内质网应激介导的凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 在肿瘤异种移植小鼠模型中显示出显著的抗肿瘤活性。Atiprimod 可用于垂体腺瘤、乳腺癌、多发性骨髓瘤和急性髓系白血病 (AML) 的研究。
    Atiprimod dimaleate
  • HY-110102

    Azaspirane hydrochloride; SKF 106615-12 hydrochloride; SKF 106615

    JAK STAT Apoptosis Autophagy Reactive Oxygen Species (ROS) Caspase Atg8/LC3 p62 Cardiovascular Disease Inflammation/Immunology Cancer
    Atiprimod (Azaspirane) hydrochloride 是一种 STAT3 抑制剂,具有抗肿瘤、抗炎和抗血管生成活性。Atiprimod 通过抑制信号转导和转录激活因子 STAT3 的磷酸化,阻断 IL-6 和 VEGF 的信号通路。Atiprimod 通过抑制 JAK2JAK3 的磷酸化来阻断 JAK-STAT 信号通路。Atiprimod 抑制细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,并引发自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 通过激活 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 轴并抑制 STAT3/NF-κB 转录因子的核转位,触发乳腺癌细胞中持续的内质网应激介导的凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 在肿瘤异种移植小鼠模型中显示出显著的抗肿瘤活性。Atiprimod 可用于垂体腺瘤、乳腺癌、多发性骨髓瘤和急性髓系白血病 (AML) 的研究。
    Atiprimod hydrochloride
  • HY-13559

    Azaspirane ; SKF 106615-12; SKF 106615A12

    STAT Apoptosis Autophagy Reactive Oxygen Species (ROS) Caspase Bcl-2 Family p62 Atg8/LC3 PARP NF-κB PERK JAK Cardiovascular Disease Inflammation/Immunology Cancer
    Atiprimod (Azaspirane) 是一种 STAT3 抑制剂,具有抗肿瘤、抗炎和抗血管生成活性。Atiprimod 通过抑制信号转导和转录激活因子 STAT3 的磷酸化,阻断 IL-6 和 VEGF 的信号通路。Atiprimod 通过抑制 JAK2JAK3 的磷酸化来阻断 JAK-STAT 信号通路。Atiprimod 抑制细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,并引发自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 通过激活 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 轴并抑制 STAT3/NF-κB 转录因子的核转位,触发乳腺癌细胞中持续的内质网应激介导的凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 在肿瘤异种移植小鼠模型中显示出显著的抗肿瘤活性。Atiprimod 可用于垂体腺瘤、乳腺癌、多发性骨髓瘤和急性髓系白血病 (AML) 的研究。
    Atiprimod

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