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RIP kinase激活剂

RIP kinase激活剂 (8):

目录号 产品名 作用方式 纯度
  • HY-144828
    RIP1/RIP3/MLKL activator 1 Activator
    RIP1/RIP3/MLKL activator 1 (Compound 6i) 是一种有效的抗胶质瘤 (anti-glioma) 活性分子。RIP1/RIP3/MLKL activator 1 通过激活 RIP1/RIP3/MLKL 通路诱导细胞坏死 (necroptosis)。 RIP1/RIP3/MLKL activator 1 可透过血脑屏障。
  • HY-169509
    Topoisomerase I/II inhibitor 8 Activator
    Topoisomerase I/II inhibitor 8 (Compound Ru7) 是一种 Topoisomerase I/II 的双催化抑制剂,能诱导 DNA 损伤和 PARP-1 激活,进而通过 RIPK1RIPK3MLKL 的激活,最终引发坏死性凋亡 (necroptosis)。Topoisomerase I/II inhibitor 8 具有显著的抗癌活性,可有效靶向癌细胞的细胞核,通过坏死性凋亡诱导细胞死亡,在癌症中规避耐药性方面具有巨大的临床潜力。
  • HY-162424
    ZBP1/RIP3/MLKL activator 1 Activator 99.73%
    ZBP1/RIP3/MLKL activator 1 (compound 3a) 是一种合成的单喹啉衍生物。ZBP1/RIP3/MLKL activator 1 能够诱导 DNA 损伤,增加细胞内活性氧 (ROS) 水平,并通过 caspase 途径引发细胞凋亡。此外,当细胞凋亡被抑制时,ZBP1/RIP3/MLKL activator 1 还能通过 ZBP1-RIP3-MLKL 途径促进坏死性细胞死亡 (necroptosis)。ZBP1/RIP3/MLKL activator 1 可用于抗癌研究,特别是在针对凋亡受损细胞的选择性方面。
  • HY-148365
    NecroIr1 Activator 98.02%
    NecroIr1 是一种铱 (III) 复合物,是顺铂 (Cisplatin, HY-17394) 耐药肺癌细胞 (A549R) 的坏死诱导剂。NecroIr1 选择性积累在线粒体中,导致氧化应激和线粒体膜电位 (MMP) 的损失。NecroIr1 能够激活受体相互作用的丝氨酸苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样假激酶 (MLKL),调节 CDK4 表达。
  • HY-148366
    NecroIr2 Activator 98.99%
    NecroIr2 是一种铱 (III) 复合物,是顺铂 (Cisplatin, HY-17394) 耐药肺癌细胞 (A549R) 的坏死诱导剂。NecroIr2 选择性积累在线粒体中,导致氧化应激和线粒体膜电位 (MMP) 的损失。NecroIr2 能够激活受体相互作用的丝氨酸苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样假激酶 (MLKL),调节 CDK4 表达。
  • HY-168640
    RIP3 activator 1 Activator
    RIP3 activator 1 (compound C8) 是一种有效的 RIP3 激活剂。RIP3 activator 1 抑制细胞生长。RIP3 activator 1 通过 RIP3/p62/Keap1 信号通路诱导坏死性凋亡 (necroptosis) 和自噬 (autophagy)。RIP3 activator 1 增加 p-MLKL 的蛋白表达。RIP3 activator 1 增加 LC3-II 和 p62 蛋白表达的积累。
  • HY-173075
    Anticancer agent 267 Activator
    Anticancer agent 267 (Compound 5q) 是 RIPK3MLKL 的激活剂。Anticancer agent 267 可抑制多种癌细胞系的增殖(MDA-MB-231、MDA-MB-486 和 MCF-7 的 IC50 分别为 9.79、10.77 和 5.94 μM),在 subG1 期阻滞细胞周期,并在细胞 MDA-MB-231 中诱导坏死性凋亡 (necroptosis)。Anticancer agent 267 小鼠异种移植模型中表现出抗肿瘤活性。
  • HY-156920
    VDX-111 Activator
    VDX-111 是维生素 D 类似物。VDX-111 通过上调 RIPK1/RIPK3 通路,诱导坏死性凋亡 (necroptosis),在卵巢癌细胞中表现出细胞毒性。VDX-111 在小鼠模型中促进炎症细胞因子的表达并表现出抗肿瘤活性。