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TT cells

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抑制剂 & 激动剂

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多肽产品

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抗体抑制剂

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Targets Recommended:
Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-101246
    RPI-1

    		RET Cancer
    RPI-1 是一种特异的口服 2-吲哚啉酮 Ret 酪氨酸激酶抑制剂。RPI-1 抑制人甲状腺髓样癌 TT 细胞增殖、Ret 酪氨酸磷酸化、Ret 蛋白表达及 PLCgamma、ERKs 和 AKT 的活化。具有抗肿瘤活性。
    RPI-1
  • HY-156483
    TT-012
    2 篇文献验证

    		 Others Cancer
    TT-012 特异性结合动态 MITF，并破坏后者的二聚体形成和 DNA 结合能力。TT-012 抑制 B16F10 黑色素瘤细胞中 MITF 的转录活性。TT-012抑制高MITF黑色素瘤细胞的生长，在动物模型中抑制肿瘤生长和转移，对肝脏和免疫细胞具有可耐受的毒性。
    TT-012
  • HY-105172
    TT-232

    CAP-232; TLN-232

    		 Somatostatin Receptor Inflammation/Immunology Cancer
    TT-232 (CAP-232)，一种生长抑素衍生物，是一种多肽类SSTR1/SSTR4 激动剂。TT-232 抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。TT-232 也是一种广谱抗炎镇痛剂。
    TT-232
  • HY-P5425A
    Tetanus Toxin (830–844) TFA

    		Transmembrane Glycoprotein Cancer
    Tetanus Toxin (830–844) TFA 是一种有生物活性的肽。(破伤风毒素衍生肽 TT830–844 CD4+ T 细胞表位。这种混杂的 CD4+ T 细胞表位可以与多种 HLA-DRB 分子结合，因此有望在大部分人群中激活 CD4+ T 细胞反应)。
    Tetanus Toxin (830–844) TFA
  • HY-124611
    JG-231

    		HSP Apoptosis Cancer
    JG-231 是一种热休克蛋白 70 (Hsp70) 的变构抑制剂。JG-231 可以抑制 Hsp70 与 BAG 家族蛋白的结合，其中抑制 Hsp70 与 BAG1 的 Ki 为 0.11μM。JG-231 能抑制肿瘤细胞的增殖，并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。JG-231 具有抗肿瘤的活性。
    JG-231
  • HY-156135
    NSC194598

    		RET Others
    NSC194598 是 p53 DNA 结合抑制剂，在体外和体内抑制 p53 序列特异性 DNA 结合的 IC50 值分别为 180 nM 和 2-40 μM。NSC194598干扰人甲状腺髓样癌 TT 细胞中突变 RET 基因的转录激活。NSC194598 可用于放射和化疗对正常组织的急性毒性的研究。
    NSC194598
  • HY-P99160
    Labetuzumab

    		Transmembrane Glycoprotein Cancer
    拉贝珠单抗 Labetuzumab 是一种人源化抗癌胚抗原 (CEA) 单克隆抗体，可抑制肿瘤生长并使人类髓样甲状腺癌异种细胞对 Dacarbazine 化疗敏感。
    Labetuzumab
  • HY-156906
    UNC3474

    		MDM-2/p53 Cancer
    UNC3474 是一种小分子配体，与 53BP1 结合。UNC3474 结合 53BP1TT 的芳香族甲基赖氨酸结合笼，解离常数 (Kd) 为 1.0 ±0.3μM。UNC3474 通过稳定细胞中预先存在的 53BP1 自抑制状态来抑制 53BP1 向 DSB 的募集。
    UNC3474
  • HY-145601
    Tinengotinib

    TT 00420

    		 Aurora Kinase FGFR VEGFR Cancer
    Tinengotinib (TT 00420) 是一种口服有效、光谱选择性小分子激酶抑制剂，靶向 Aurora A/B (IC50=1.2-3.3 nM)、FGFR1/2/3 (IC50=1.5-3.5 nM)、VEGFRs、JAK1/2 及 CSF1R 等。Tinengotinib 阻断 Aurora 激酶介导的细胞周期进程 (诱导 G2/M 期阻滞)、抑制 FGFR/JNK-JUN 信号通路及激活 MEK/ERK 依赖的凋亡途径。Tinengotinib 具有抗肿瘤增殖、诱导凋亡 (apoptosis)、抑制血管生成及调节肿瘤微环境的活性。Tinengotinib 可用于三阴性乳腺癌 (TNBC)、胆囊癌、肿瘤免疫微环境的研究。
    Tinengotinib
  • HY-105172A
    TT-232 TFA

    CAP-232 TFA; TLN-232 TFA

    		 Somatostatin Receptor Apoptosis Cancer
    TT-232 TFA (CAP-232 TFA) 是一种生长抑素 (somatostatin) 的类似物，TT-232 TFA 能够诱导胰腺肿瘤细胞系的凋亡，抑制酪氨酸激酶活性，并在结肠肿瘤细胞系中刺激酪氨酸磷酸酶活性。TT-232 TFA 抑制肿瘤细胞的增殖，诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)，显示出强烈的抗肿瘤效果。TT-232 TFA 可用于抗肿瘤药物的开发和细胞凋亡机制的研究。
    TT-232 TFA

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