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gastric cancer model

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抑制剂 & 激动剂

1

荧光染料

2

生化试剂

8

多肽产品

1

天然产物

1

同位素标记物

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Targets Recommended:
Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-P1727
    Super-TDU
    4 篇文献验证

    YAP Cancer
    Super-TDU 是一种特异性的 YAP 拮抗剂,可以靶向 YAP-TEAD 相互作用。Super-TDU 可以抑制胃癌小鼠模型的肿瘤生长。
    Super-TDU
  • HY-153190

    Oxidative Phosphorylation STAT Ferroptosis Cancer
    W1131 是一种有效的 STAT3 抑制剂,可引发铁死亡 (ferroptosis)。W1131 在胃癌皮下异种移植模型、类器官模型和 PDX 模型中抑制癌症进展。W1131 有效减轻癌细胞对 5-FU (HY-90006) 化学耐药性。W1131 调节细胞周期、DNA 损伤反应和氧化磷酸化,包括 IL6-JAK-STAT3 通路和铁死亡 (ferroptosis) 通路。
    W1131
  • HY-P1728A
    Super-TDU (1-31) TFA
    2 篇文献验证

    YAP Cancer
    Super-TDU (1-31) TFA 是 Super-TDU 的肽片段。Super-TDU (1-31) TFA 是 YAP-TEAD 复合物的抑制剂。Super-TDU TFA 在胃癌小鼠模型中显示出有效的抗肿瘤活性并抑制肿瘤生长。
    Super-TDU (1-31) TFA
  • HY-W013973

    Fungal Cancer
    对三联苯 p-Terphenyl 是一种对三联苯,能够从 Thelephora 属的曲霉中分离得到。p-Terphenyl 在胃癌和胰腺癌的异种移植模型中显示出显著的抗肿瘤和抗转移作用。p-Terphenyl 的衍生物还具有抗炎或抗增殖作用。
    p-Terphenyl
  • HY-164285

    ADC Cytotoxin N-myristoyltransferase Cancer
    MYX1715 是 N-肉豆蔻酰转移酶 (NMT) 的抑制剂,KD 值为 0.09 nM。MYX1715 可抑制 LU0884 和 LU2511 的增殖,IC50 分别为 44 nM 和 9 nM。MYX1715 在小鼠模型中对神经母细胞瘤和胃癌表现出抗肿瘤活性。MYX1715 可用作 ADC 毒素。
    MYX1715
  • HY-153190A

    Ferroptosis STAT Cancer
    W1131 TFA 是一种有效的 STAT3 抑制剂,可引发铁死亡 (ferroptosis)。W1131 在胃癌皮下异种移植模型、类器官模型和 PDX 模型中抑制癌症进展。W1131 有效减轻癌细胞对 5-FU (HY-90006) 化学耐药性。W1131 调节细胞周期、DNA 损伤反应和氧化磷酸化,包括 IL6-JAK-STAT3 通路和铁死亡 (ferroptosis) 通路。
    W1131 TFA
  • HY-172916

    SHP2 FGFR p38 MAPK ERK Cancer
    LC-SF-14 是一种 SHP2FGFR 的选择性双重抑制剂 (IC50 分别为 71.6 和 8.9 nM)。LC-SF-14 抑制 FGFR2-FRS2α-SHP2-MAPK 信号传导和 ERK 磷酸化。LC-SF-14 抑制 KATOIII 癌细胞的增殖 (IC50: 9.2 nM)。LC-SF-14 在 SNU-16 异种移植小鼠模型中具有抗肿瘤活性。LC-SF-14 可用于 FGFR2 驱动的胃癌的研究。
    LC-SF-14
  • HY-P1727A

    YAP Cancer
    Super-TDU TFA 是一种特异性的 YAP 拮抗剂,可以靶向 YAP-TEAD 相互作用。Super-TDU TFA 可以抑制胃癌小鼠模型的肿瘤生长。
    Super-TDU TFA
  • HY-P1728

    YAP Cancer
    Super-TDU (1-31) 是 Super-TDU 的肽片段。Super-TDU (1-31) 是 YAP-TEAD 复合物的抑制剂。Super-TDU 在胃癌小鼠模型中显示出有效的抗肿瘤活性并抑制肿瘤生长。
    Super-TDU (1-31)
  • HY-119618

    Endogenous Metabolite Cancer
    R1498 是一种多靶点激酶抑制剂,具有抗血管生成和抗增殖活性。R1498主要靶向与肿瘤发展相关的Aurora激酶和VEGFR2等靶点。R1498在多种肿瘤细胞中表现出中等的体外生长抑制作用,其IC50值处于微摩尔范围。R1498在多种胃癌和肝细胞癌异种移植模型中显示出优于索拉非尼的抗肿瘤疗效,肿瘤生长抑制率超过80%,并在部分模型中观察到肿瘤缩小。R1498在三种人类胃癌原发肿瘤衍生的异种移植模型中表现出10-30%的肿瘤缩小率,进一步显示其抑制潜力。R1498在体内有效抑制Aurora A活性,并减少肿瘤的血管化。
    R1498
  • HY-164411

    c-Met/HGFR Cancer
    KRC-00715 是口服有效的 c-Met 的抑制剂 (IC50为 9.0 nM),具有高度选择性。KRC-00715 在胃癌细胞中通过诱导 G1/S 阻滞来特异性抑制 c-Met 高表达细胞系的生长,降低了下游信号包括 Akt 和 Erk 以及 c-Met 活性。KRC-00715 在胃癌细胞系 Hs746 中的细胞毒性 IC50 为 39 nM,且只抑制高表达 c-Met 细胞系的增殖。KRC-00715 减小 Hs746T 异种移植小鼠模型的肿瘤大小。
    KRC-00715
  • HY-W013973R

    Fungal Reference Standards Cancer
    对三联苯 (Standard) p-Terphenyl (Standard)是 p-Terphenyl 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。p-Terphenyl 是一种对三联苯,能够从 Thelephora 属的曲霉中分离得到。p-Terphenyl 在胃癌和胰腺癌的异种移植模型中显示出显著的抗肿瘤和抗转移作用。p-Terphenyl 的衍生物还具有抗炎或抗增殖作用。
    p-Terphenyl (Standard)
  • HY-147040

    c-Met/HGFR Apoptosis Cancer
    ABN401 是一种口服有效的选择性的 ATP 竞争性 c-MET 抑制剂,IC50 为 10 nM。ABN401 对 MET 成瘾癌细胞具有细胞毒性,IC50 在 2-43 nM。ABN401 在大鼠和犬中的生物利用度分别为 42.1-56.2% 和 27.4-37.7%。ABN401 具有抗肿瘤的活性。
    ABN401
  • HY-100555

    HSP Infection Cancer
    CH5138303 是一种口服有效的 Hsp90 抑制剂。CH5138303 与 Hsp90α N 端具有较高的结合亲和力,Kd 为 0.52 nM。CH5138303 对人癌细胞 (HCT116 和 NCI-N87) 具有较强的抗增殖活性,其 IC50 值分别为 0.098 和 0.066 μM。CH5138303 小鼠口服生物利用度高 (F=44.0%)。CH5138303 在人 NCI-N87 胃癌异种移植模型中显示出强大的抗肿瘤作用。
    CH5138303
  • HY-N4247

    Bombesin Receptor Bacterial Apoptosis Reactive Oxygen Species (ROS) PI3K Akt GSK-3 MMP mTOR NF-κB LXR Infection Cardiovascular Disease Neurological Disease Inflammation/Immunology Cancer
    桑黄酮 G Kuwanon G 是一种黄酮类化合物,为蛙皮素受体 (bombesin receptor) 拮抗剂。Kuwanon G 具有杀菌、抗肿瘤、抗炎抗氧化、抗动脉粥样硬化和神经保护等多种活性。Kuwanon G 对口腔病原体具有较强的抗菌活性,尤其是对致龋菌和牙周病原菌。Kuwanon G 能诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis),抑制增殖、迁移和侵袭。Kuwanon G 可用于胃癌、动脉粥样硬化等疾病的研究。
    Kuwanon G
  • HY-170954

    Apoptosis c-Met/HGFR TAM Receptor Cancer
    C-Met/Axl-IN-1 (Compound 22a) 是一种口服有效和选择性 II 型 c-Met/Axl 抑制剂,IC50 分别为 1 nM 和 10 nM。C-Met/Axl-IN-1 可抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡 (apoptosis),具有较强的抗肿瘤活性。
    C-Met/Axl-IN-1
  • HY-170919

    FGFR Cancer
    FGFR2/3-IN-2 (compound 10) 是一种具有口服活性的 FGFR2FGFR3 抑制剂。FGFR2/3-IN-2 抑制 FGFR2FGFR3IC50 值分别为 3.7 nM 和 31.2 nM (预孵育时间 1 h)。FGFR2/3-IN-2 对 FGFR1/4 及其他激酶具有选择性,且在体内不会引起腹泻或血清磷酸盐升高。FGFR2/3-IN-2 在 SNU-16 胃癌模型中能够诱导肿瘤停滞或消退。
    FGFR2/3-IN-2
  • HY-176237

    NAMPT Apoptosis Cancer
    Nampt-IN-16 (Compound 9a) 是一种具有口服活性的 NAMPT 抑制剂,IC50 为 0.15 μM。Nampt-IN-16 能降低细胞内 NAD+ATP 水平。Nampt-IN-16 可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞周期阻滞和凋亡 (apoptosis),并改变细胞代谢。Nampt-IN-16 可用于胃癌等肿瘤的研究。
    Nampt-IN-16
  • HY-160506

    PROTACs c-Met/HGFR Apoptosis Cancer
    PRO-6E 是一种具有口服活性的以 Cereblon 配体为基础的 PROTAC,可以降解 MET,在 1 μM 的浓度下对 MKN-45 细胞中 MET 的最大降解率为 81.9% 。PRO-6E 在体内外抑制肿瘤生长。PRO-6E 可以诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和细胞周期阻滞(结构备注:(Blue: Cereblon 配体 (HY-103596), Black: linker;Pink: ALK/c-Met 抑制剂 Crizotinib (HY-50878))。
    PRO-6E
  • HY-144099

    E1/E2/E3 Enzyme Apoptosis Cancer
    Keap1-Nrf2-IN-4 是一种有效的 neddylation 抑制剂。Keap1-Nrf2-IN-4 对 MGC-803 细胞表现出较强的抗增殖活性 (IC50=2.55 µM)。Keap1-Nrf2-IN-4 阻断胃癌细胞的迁移能力并诱导细胞凋亡 apoptosis。Keap1-Nrf2-IN-4 抑制肿瘤生长且无明显毒性。
    Keap1-Nrf2-IN-4
  • HY-114118B
    Semaglutide acetate
    最多引用文献
    10 篇文献验证

    GLP Receptor Insulin Receptor α-synuclein Apoptosis p38 MAPK Autophagy Bcl-2 Family Neurological Disease Metabolic Disease Cancer
    Semaglutide acetate 是一种长效、选择性、竞争型、口服有效的 GLP-1R 激动剂,能透过血脑屏障。Semaglutide acetate 激活 GLP-1R 后促进胰岛素分泌、抑制胃排空和食欲,同时通过增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)。Semaglutide acetate 还调节线粒体功能及脂质代谢 (如减少肝内从头脂肪生成) 。Semaglutide acetate 具有降血糖、减重、神经保护 (如改善帕金森病模型中的运动功能、减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集) 及改善肝脂肪变性等活性。Semaglutide acetate 可用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病和肝脏疾病,以及癌症的研究。
    Semaglutide acetate
  • HY-114118
    Semaglutide
    最多引用文献
    10 篇文献验证

    GLP Receptor Insulin Receptor α-synuclein Apoptosis p38 MAPK Autophagy Bcl-2 Family Neurological Disease Metabolic Disease Cancer
    司美格鲁肽 Semaglutide 是一种长效、选择性、竞争型、口服有效的 GLP-1R 激动剂,能透过血脑屏障。Semaglutide 激活 GLP-1R 后促进胰岛素分泌、抑制胃排空和食欲,同时通过增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)。Semaglutide 还调节线粒体功能及脂质代谢 (如减少肝内从头脂肪生成) 。Semaglutide 具有降血糖、减重、神经保护 (如改善帕金森病模型中的运动功能、减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集) 及改善肝脂肪变性等活性。Semaglutide 可用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病和肝脏疾病,以及癌症的研究。
    Semaglutide
  • HY-114118A
    Semaglutide TFA
    最多引用文献
    10 篇文献验证

    GLP Receptor Insulin Receptor α-synuclein Apoptosis p38 MAPK Autophagy Bcl-2 Family Neurological Disease Metabolic Disease Cancer
    索马鲁肽三氟乙酸 Semaglutide TFA 是一种长效、选择性、竞争型、口服有效的 GLP-1R 激动剂,能透过血脑屏障。Semaglutide TFA 激活 GLP-1R 后促进胰岛素分泌、抑制胃排空和食欲,同时通过增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)。Semaglutide TFA 还调节线粒体功能及脂质代谢 (如减少肝内从头脂肪生成) 。Semaglutide TFA 具有降血糖、减重、神经保护 (如改善帕金森病模型中的运动功能、减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集) 及改善肝脂肪变性等活性。Semaglutide TFA 可用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病和肝脏疾病,以及癌症的研究。
    Semaglutide TFA
  • HY-114118F

    GLP Receptor Insulin Receptor α-synuclein Apoptosis p38 MAPK Autophagy Bcl-2 Family Neurological Disease Metabolic Disease Cancer
    Semaglutide, FITC labeled 是一种长效、选择性、竞争型、口服有效的 GLP-1R 激动剂,能透过血脑屏障。Semaglutide, FITC labeled 激活 GLP-1R 后促进胰岛素分泌、抑制胃排空和食欲,同时通过增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)。Semaglutide, FITC labeled 还调节线粒体功能及脂质代谢 (如减少肝内从头脂肪生成) 。Semaglutide, FITC labeled 具有降血糖、减重、神经保护 (如改善帕金森病模型中的运动功能、减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集) 及改善肝脂肪变性等活性。Semaglutide, FITC labeled 可用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病和肝脏疾病,以及癌症的研究。
    Semaglutide, FITC labeled
  • HY-163985

    PROTACs FGFR Apoptosis Cancer
    PROTAC FGFR2 degrader 1 (compound N5) 是一种有效靶向 FGFR2PROTACDC50 为 6.46 nM,IC50 为 0.08 nM。 PROTAC FGFR2 degrader 1 具有抗增殖活性和高度选择性,通过降低 FGFR2 下游蛋白 p-ERK 和 p-PLCγ 的激活,诱导 KATOIII 和 SNU16 周期阻滞于 G0/G1 期,抑制细胞凋亡 (Apoptosis)。 PROTAC FGFR2 degrader 1 在 0.17 nM 浓度下对胃癌细胞的抑制率保持在50%以上。 PROTAC FGFR2 degrader 1 有效抑制了小鼠模型中 SNU16 异种移植肿瘤的生长 (Structure Note: Pink,FGFR2 激活剂:HY-18708; Blue,E3 连接酶配体:HY-10984; Black,linker:HY-163989; E3连接酶配体 + linker:HY-163986)。
    PROTAC FGFR2 degrader 1
  • HY-114118S3

    Isotope-Labeled Compounds GLP Receptor Insulin Receptor α-synuclein Apoptosis p38 MAPK Autophagy Bcl-2 Family Metabolic Disease
    Semaglutide-13C6,15N TFA 是 13C 和 15N 标记的 Semaglutide TFA (HY-114118A)。Semaglutide TFA 是一种长效、选择性、竞争型、口服有效的 GLP-1R 激动剂,能透过血脑屏障。Semaglutide TFA 激活 GLP-1R 后促进胰岛素分泌、抑制胃排空和食欲,同时通过增强自噬、抑制氧化应激和凋亡 (apoptosis)。Semaglutide TFA 还调节线粒体功能及脂质代谢 (如减少肝内从头脂肪生成) 。Semaglutide TFA 具有降血糖、减重、神经保护 (如改善帕金森病模型中的运动功能、减少 α-突触核蛋白 (α-synuclein) 聚集) 及改善肝脂肪变性等活性。Semaglutide TFA 可用于 2 型糖尿病、肥胖症、帕金森病、代谢相关脂肪性肝病 (MASLD) 等神经退行性疾病和肝脏疾病,以及癌症的研究。
    Semaglutide-13C6,15N TFA

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