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MC38 cell

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抑制剂 & 激动剂

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抗体抑制剂

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-155848
    LYP-IN-4

    		Phosphatase Cancer
    LYP-IN-4 (compound D14) 是淋巴酪氨酸磷酸酶 (LYP) 的可逆和特异性的抑制剂 (Ki=1.34 μM，IC50=3.52μM)。LYP-IN-4 抑制 LYP 来调节 TCR 信号传导，上调 PD-1/PD-L1 表达，增强抗肿瘤免疫。LYP-IN-4 激活 T 细胞和抑制 M2 巨噬细胞极化，抑制 MC38 同基因小鼠模型中的肿瘤生长。
    LYP-IN-4
  • HY-160421
    TREM2-IN-1

    		Apoptosis Inflammation/Immunology Cancer
    TREM2-IN-1 (OPA) 是来自奥沙利铂和青蒿琥酯的 TREM2 抑制剂。TREM2-IN-1 可以缓解免疫抑制的肿瘤微环境，增强化学抗癌效果。TREM2-IN-1 通过减少 CD206+ 和 CX3CR1+ 免疫抑制性巨噬细胞的数量来抑制小鼠模型中携带 MC38 结直肠肿瘤的肿瘤生长。TREM2-IN-1 还促进免疫刺激性树突细胞、细胞毒性 T 细胞和自然杀伤细胞的扩展和浸润。
    TREM2-IN-1
  • HY-B0984
    Fendiline hydrochloride
    1 篇文献验证

    		 Calcium Channel Ras STING Autophagy Infection Cardiovascular Disease Cancer
    盐酸芬他林 Fendiline hydrochloride 是一种二苯烷基胺类抗心绞痛剂，是一种 L 型钙通道 (L-type calcium channel) 阻滞剂 (IC50 为 17 μM)。Fendiline hydrochloride 也是一种选择性 K-Ras 抑制剂，对 H-Ras 和 N-Ras 无作用。Fendiline hydrochloride 可抑制 K-Ras 质膜定位 (IC50 为 9.64 μM)，抑制 K-Ras 信号输出，并阻断表达致癌突变 K-Ras 的胰腺癌、结肠癌、肺癌和子宫内膜癌细胞系的增殖。Fendiline hydrochloride 还是一种 STING 激动剂，能够抑制多种难治性冷肿瘤 (MC38、CT26 和 B16F10) 的生长。
    Fendiline hydrochloride
  • HY-B0984A
    Fendiline
    1 篇文献验证

    		 Calcium Channel Ras STING Autophagy Infection Cardiovascular Disease Cancer
    芬他林 Fendiline 是一种二苯烷基胺类抗心绞痛剂，是一种 L 型钙通道 (L-type calcium channel) 阻滞剂 (IC50 为 17 μM)。Fendiline 也是一种选择性 K-Ras 抑制剂，对 H-Ras 和 N-Ras 无作用。Fendiline 可抑制 K-Ras 质膜定位 (IC50 为 9.64 μM)，抑制 K-Ras 信号输出，并阻断表达致癌突变 K-Ras 的胰腺癌、结肠癌、肺癌和子宫内膜癌细胞系的增殖。Fendiline 还是一种 STING 激动剂，能够抑制多种难治性冷肿瘤 (MC38、CT26 和 B16F10) 的生长。
    Fendiline
  • HY-153358
    TNG260

    		HDAC Cancer
    TNG260 是一种选择性、口服有效的 HDAC1 与 CoREST 复合物的抑制剂，对 HDAC1 的选择性较 HDAC3 高 10 倍，对 CoREST 复合物的选择性较 NuRD、Sin3 复合物高 500 倍。TNG260 通过抑制 CoREST-HDAC1 复合物活性，重塑肿瘤免疫微环境，减少免疫抑制性中性粒细胞浸润，促进效应 T 细胞募集，逆转因 STK11 缺失导致的抗 PD-1 耐药性。TNG260 在 STK11 突变的 MC38 荷瘤小鼠中与 α-PD1 联合诱导持久肿瘤消退，且对骨髓细胞毒性低于非选择性 HDAC 抑制剂。
    TNG260
  • HY-155491
    Antibacterial agent 166

    		Bacterial Cancer
    Antibacterial agent 166 是 Nitishinone (HY-B0607) 的衍生物，是一种具有选择性和口服活性的Fusobacterium nucleatum 抑制剂，MIC50 为 1 μg/mL。Antibacterial agent 166 有效地减弱由 Fusobacterium nucleatum 诱导的 MC-38 细胞的迁移能力。Antibacterial agent 166 是一种有前途的抗核粒梭杆菌 (anti-F. nucleatum) 先导化合物，可用于结直肠癌 （CRC） 研究 。
    Antibacterial agent 166
  • HY-170615
    Autophagy inducer 6

    		Autophagy Apoptosis COX Reactive Oxygen Species (ROS) Cancer
    Autophagy inducer 6 (Compound 3) 通过抑制 COX-1（IC50=15.3 µM）和 COX-2（IC50=4.58 µM）来抑制 ROS 和 RNS 的产生。Autophagy inducer 6 促进自噬体的形成，并诱导自噬 (autopagy) 作为细胞保护机制。Autophagy inducer 6 诱导轻度的细胞凋亡 (apoptosis)。Autophagy inducer 6 抑制癌细胞 MC38、HCT116 和 HCT29，IC50 分别为 9.5、11.5 和 17.6 µM。
    Autophagy inducer 6
  • HY-168954
    CSF1R-IN-26

    		c-Fms Apoptosis Akt ERK STAT Inflammation/Immunology Cancer
    CSF1R-IN-26 (Compound III-1) 是 CSF-1R 的抑制剂，IC50 为 20.07 nM。CSF1R-IN-26 促进 M2 巨噬细胞向 M1 巨噬细胞极化，从而诱导 MC-38 癌细胞凋亡 (apoptosis)。CSF1R-IN-26 抑制 AKT/ERK/STAT3 信号通路的激活。CSF1R-IN-26 重塑肿瘤免疫微环境并在小鼠模型中表现出抗肿瘤活性。CSF1R-IN-26 在 SD 大鼠中表现出良好的药代动力学特征，半衰期为 1.86 小时，口服生物利用度为 79.22%。
    CSF1R-IN-26
  • HY-168081
    PD-1/PD-L1-IN-52

    		PD-1/PD-L1 Cancer
    PD-1/PD-L1-IN-52 (Compound Ⅲ-5) 是一种具有口服活性的 PD-1/PD-L1 抑制剂，可抑制 PD-1/PD-L1 的相互作用，IC50为 109.9 nM。PD-1/PD-L1-IN-52 在异种移植表达人源 PD-1 的 MC38 结肠癌细胞系的 C57BL/6 小鼠模型中具有抗肿瘤活性 (TGI = 49.6 %)。
    PD-1/PD-L1-IN-52
  • HY-162972
    PROTAC PD-L1 degrader-2

    		PROTACs PD-1/PD-L1 Cancer
    PROTAC PD-L1 degrader-2 (Compound 9i) 是 PD-L1 的 PROTAC 降解剂，可以抑制 PD-L1，IC50 为 197.4 nM，对 PD-L1 的亲和力为 Kd=301 nM。PROTAC PD-L1 degrader-2 促进 PD-L1 在细胞膜上的内化，并利用蛋白酶体和溶酶体途径的协同作用，诱导PD-L1降解。PROTAC PD-L1 degrader-2 可以激活免疫系统，并在 MC38 C57BL/6 小鼠模型中表现出抗肿瘤活性。
    PROTAC PD-L1 degrader-2
  • HY-164864
    DU-14 (PTP1B/TC-PTP PROTAC)

    		PROTACs STAT Cancer
    DU-14 (PTP1B/TC-PTP PROTAC) 是一种有效的和选择性的 PTP1B 和 TC-PTP 双重 PROTAC 降解剂，对 PTP1B 和 TC-PTP 磷酸酶活性的 IC50 分别为 24.2 nM 和 30.1 nM。DU-14 (PTP1B/TC-PTP PROTAC) 可以增强 IFN-γ 信号传导、促进 T 细胞活化，具有抗肿瘤的活性。(粉色: PTP1B/TC-PTP 抑制剂 (HY-171027); 黑色: 连接子 (HY-W340290); 蓝色: E3 连接酶配体 (HY-112078))
    DU-14 (PTP1B/TC-PTP PROTAC)
  • HY-P991464
    IBI37G5

    		TNF Receptor Cancer
    IBI37G5 是一种靶向 TNFRSF18/GITR/CD357 的人类单克隆抗体。IBI37G5 在 MC38 和 B16F10 小鼠肿瘤模型中具有抗肿瘤活性。IBI37G5 可用于癌症免疫的研究。
    IBI37G5
  • HY-162357
    PD-L1-IN-5

    		PD-1/PD-L1 Cancer
    PD-L1-IN-5 (X22) 是一个口服活性的PD-L1抑制剂，IC50 值为 785.6 nM。PD-L1-IN-5 具有体内抗肿瘤活性。
    PD-L1-IN-5
  • HY-172133
    HDAC3-IN-6

    		HDAC PD-1/PD-L1 Apoptosis Reactive Oxygen Species (ROS) Inflammation/Immunology Cancer
    HDAC3-IN-6 (Compound SC26) 是一种选择性 HDAC3 抑制剂，IC50 为 53 nM。HDAC3-IN-6 剂量依赖性地诱导 PD-L1 的表达。HDAC3-IN-6 诱导更明显的凋亡 (Apoptosis) 和 ROS 的产生。HDAC3-IN-6 对结直肠癌表现出高的抗肿瘤功效。
    HDAC3-IN-6
  • HY-161982
    JNU-0921

    		TNF Receptor Cancer
    JNU-0921 是一种有效且具有口服有效的 CD137 激动剂。JNU-0921 可增加 IFN-γ 和 GZMB 的 mRNA 表达。JNU-0921 可诱导荧光素酶活性，其 EC50 值为 64.07 nM。JNU-0921 可增强细胞毒性 CD8+ T 细胞 (CTL) 的效应和记忆功能并缓解其衰竭。JNU-0921 还可使辅助 T 细胞向 T 辅助 1 型极化，并增强其活性以增强 CTL 功能。JNU-0921 具有抗癌活性。
    JNU-0921
  • HY-174301
    USP7-IN-18

    		Deubiquitinase DNA Methyltransferase MDM-2/p53 Cancer
    USP7-IN-18 (Compound X21) (0.25-1 μM, 24 h) 作为新型USP7抑制剂，通过直接抑制酶活性和调控下游通路 (包括首次报道的PCLAF靶点)[1]。
    USP7-IN-18 (0.01-100 μM, 72 h) 显著抑制白血病 (RS4;11) 和结肠癌 (MC38/CT26.WT) 细胞增殖[1]。
    USP7-IN-18 (2.5 μM, 0.5 h) 对 USP7 表现出较高的选择性，优于其他 8 种去泛素化酶[1]。USP7-IN-18 (1.95-2000 nM, 3 min) 经过SPR 分析发现与 USP7 的催化结构域结合，KD值为4.9 μM[1]。
    USP7-IN-18
  • HY-172930
    PVTX-405

    		Molecular Glues IKZF Family Potassium Channel Inflammation/Immunology Cancer
    PVTX-405 是一种选择性口服 IKZF2 分子胶降解剂，DC50 为 0.7 nM，Dmax 为 91%。PVTX-405 可提高降解效率，显著减少脱靶降解，并减轻 hERG 抑制，其 IC50 为 48 µM。PVTX-405 显著抑制 Crbn391V C57BL/6 小鼠的 MC38 小鼠肿瘤异种移植模型中 MC38 肿瘤生长，与免疫检查点疗法 (ICTs) (抗 PD1 抗体或抗 LAG3 抗体) 联合使用可产生更佳的协同抗癌效果。
    PVTX-405
  • HY-P99379
    Nidanilimab (Nadunolimab)

    CAN04; Anti-IL-1RAP/IL-1R3 Reference Antibody (nidanilimab)

    		 Interleukin Related Cancer
    尼达利单抗 Nidanilimab (CAN04) 是一种完全人源化的单克隆抗 IL1RAP 抗体，其 Kd 值为 1.10 pM。Nidanilimab 阻断 IL1α 和 IL1β 信号通路，并刺激免疫系统破坏肿瘤细胞。Nidanilimab 可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 和胰腺导管腺癌 (PDAC) 的研究。
    Nidanilimab (Nadunolimab)

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