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抑制剂 & 激动剂

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生化试剂

8

多肽产品

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抗体抑制剂

4

天然产物

1

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1

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-15453
    Devimistat
    5 篇以上引用文献

    CPI-613

    Apoptosis Mitochondrial Metabolism Cancer
    Devimistat (CPI-613) 是一种线粒体代谢抑制剂。Devimistat 是一种 lipoic acid拮抗剂,能阻断线粒体能量代谢,诱导多种癌细胞凋亡
    Devimistat
  • HY-N7536

    TRP Channel Others
    Voacangine是 TRPV1TRPM8 的拮抗剂,但也是 TRPA1 的激动剂 (EC50=8 μM)。Voacangine 竞争性抑制薄荷醇与 TRPM8 的结合(IC50=9 μM),对 icilin 表现出非竞争性抑制 (IC50=7 μM)。Voacangine 选择性地消除化学激动剂诱导的 TRPM8 激活,而不影响冷诱导的激活。Voacangine 是从美洲山梨 Voacanga africana 的根皮中分离得到的生物碱。
    Voacangine
  • HY-18175
    CCT244747
    3 篇文献验证

    Checkpoint Kinase (Chk) Cancer
    CCT244747 是一种有效的,可口服的,高度选择性的 CHK1 抑制剂,IC50 值为 7.7 nM;CCT244747 可废除 G2 检查点,IC50 值为 29 nM。
    CCT244747
  • HY-P10235

    Amylin Receptor Neurological Disease
    Cyclic AC253 是 amylin 受体 的拮抗剂,IC50 为 0.3 μM。Cyclic AC253 对 Aβ 毒性具有神经保护功效,并消除 Aβ 诱导的海马长时程增强损伤。Cyclic AC253 具有血脑屏障通透性。
    Cyclic AC253
  • HY-110347

    Mps1 Cancer
    Mps1-IN-1 dihydrochloride 是一种有效的,ATP 竞争性 Mps1 激酶抑制剂,IC50 为 367 nM。Mps1-IN-1 dihydrochloride 抑制 Mps1 有丝分裂激酶活性并沉默纺锤体组装检查点 (SAC) 功能。Mps1-IN-1 dihydrochloride 降低癌细胞和“正常”细胞的活力。
    Mps1-IN-1 dihydrochloride
  • HY-157126

    PTER-ITC

    β-catenin Cancer
    Pterostilbene-isothiocyanate (PTER-ITC) 具有强大的抗癌作用 体外效应。 Pterostilbene-isothiocyanate 通过消除 β-catenin/TCF-4 相互作用来对抗人骨肉瘤细胞。
    Pterostilbene-isothiocyanate
  • HY-119306

    Potassium Channel Cardiovascular Disease
    MCC-134 是线粒体 mitoKATP 的阻滞剂,是表面 KATP 的开放剂,有消除慢性缺氧的心脏保护作用。MCC-134 是一种血管舒张剂。
    MCC-134
  • HY-P4978

    Checkpoint Kinase (Chk) Cancer
    CBP501 Affinity Peptide 是一种 Chk 激酶抑制剂,可消除 DNA 损伤剂诱导的 G2 停滞。CBP501 Affinity Peptide 可用于癌症的研究。
    CBP501 Affinity Peptide
  • HY-W011425

    Nitrilotris(methylenephosphonic acid)

    Others Cancer
    NTPO (Nitrilotris methylenephosphonic acid) 是 DNA 损伤诱导剂,导致基因组 DNA 损伤和断裂,激活 ATR 介导的细胞周期检查点。NTPO 的 DNA 损伤效果能够被碱基切除修复 (BER) 而不是核苷酸切除修复 (NER) 消除。
    NTPO
  • HY-107504

    mGluR Neurological Disease
    VU0360172 hydrochloride 是一种有效且具有选择性的 mGlu5 受体正变构调节剂,EC50 为 16 nM,Ki 为 195 nM。VU0360172 hydrochloride 能在体内刺激多磷酸肌醇 (PI) 水解,而在 mGlu5 受体基因缺失小鼠中这种水解被破坏。
    VU0360172 hydrochloride
  • HY-12519
    Oltipraz
    10 篇以上引用文献

    RP 35972; NSC 347901

    HIF/HIF Prolyl-Hydroxylase HIV Keap1-Nrf2 Parasite Cancer
    奥替普拉 Oltipraz 抑制 HIF-1α 激活, 这种作用具时间依赖性, 浓度 ≥ 10 μM 时完全消除 HIF-1α 诱导, Oltipraz 抑制 HIF-1α, IC50 为 10 μM。Oltipraz 还是一种强效的 Nrf2 激活剂。
    Oltipraz
  • HY-133537

    Antibiotic Fungal ADC Cytotoxin Infection Cancer
    Hygrolidin 是一种 16 元大环内酯类抗生素,来自于吸水链霉菌 (Streptomyces hygroscopicus) D-1166。Hygrolidin 对 Valsa ceratosperma 具有抗真菌活性。Hygrolidin 诱导 p21 表达并中止 G1 和 S 期的细胞周期进程。Hygrolidin 具有抗肿瘤活性。
    Hygrolidin
  • HY-P3709

    p62 E1/E2/E3 Enzyme Neurological Disease
    TRAF6 peptide 是一种特异性的 TRAF6-p62 相互作用抑制剂。TRAF6 peptide 能消除 NGF 依赖性 TrkA 泛素化。TRAF6 peptide 在诸如阿尔茨海默症 (AD)、帕金森、ALS、头部外伤、癫痫和中风等神经系统性疾病中具有较好的研究潜力。
    TRAF6 peptide
  • HY-156591

    PROTACs Mixed Lineage Kinase Others
    PROTAC MLKL Degrader-1 (Compound 36) 是一个 MLKL 的 PROTAC 靶向降解剂,Dmax >90%。PROTAC MLKL Degrader-1 包括 修饰的 CRBN 配体、linker和 Lenalidomide (HY-A0003) 接头片段。PROTAC MLKL Degrader-1 能够消除 TSZ 坏死模型中的细胞死亡。
    PROTAC MLKL Degrader-1
  • HY-P3709A

    p62 E1/E2/E3 Enzyme Neurological Disease
    TRAF6 peptide TFA 是一种特异性的 TRAF6-p62 相互作用抑制剂。TRAF6 peptide TFA 能消除 NGF 依赖性 TrkA 泛素化。TRAF6 peptide TFA 在诸如阿尔茨海默症 (AD)、帕金森、ALS、头部外伤、癫痫和中风等神经系统性疾病中具有较好的研究潜力。
    TRAF6 peptide TFA
  • HY-P2230

    A6 Peptide

    PAI-1 Cancer
    Angstrom6 (A6 Peptide) 是一种来源于单链尿激酶纤溶酶原激活剂 (scuPA) 的8个氨基酸的肽,可干扰 uPA/uPAR 级联反应并消除下游效应。Angstrom6 与 CD44 结合,抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭和转移,调节 CD44 介导的细胞信号。
    Angstrom6
  • HY-P99052
    Tislelizumab
    2 篇文献验证

    PD-1/PD-L1 Inflammation/Immunology Cancer
    替雷利珠单抗 Tislelizumab 是一种对 PD-1 受体具有高结合亲和力的单克隆抗体,可最大限度地减少 Fcγ 受体与巨噬细胞的结合,从而消除抗体依赖性吞噬作用,这是一种 T 细胞清除机制,可对抗 PD-1 研究的潜在耐药性。Tislelizumab 可用于晚期鳞状非小细胞肺癌的研究。
    Tislelizumab
  • HY-12519S

    RP 35972-d3; NSC 347901-d3

    Isotope-Labeled Compounds HIF/HIF Prolyl-Hydroxylase HIV Keap1-Nrf2 Cancer
    吡噻硫酮 d3 Oltipraz-d3 是 Oltipraz 的氘代物。Oltipraz 抑制 HIF-1α 激活, 这种作用具时间依赖性, 浓度 ≥ 10 μM 时完全消除 HIF-1α 诱导, Oltipraz 抑制 HIF-1α, IC50 为 10 μM。Oltipraz 还是一种强效的 Nrf2 激活剂。
    Oltipraz-d3
  • HY-100313A
    YM-53601
    2 篇文献验证

    Farnesyl Transferase HCV Infection Metabolic Disease
    YM-53601 是一种角鲨烯合酶 (squalene synthase) 抑制剂,可降低体内血浆胆固醇和甘油三酯水平。YM-53601 抑制源自人肝癌细胞的角鲨烯合酶,IC50 为 79 nM。可用作降脂剂[2] 。YM-53601 还是法呢基二磷酸法呢基转移酶 1 (FDFT1) 酶活性的抑制剂,可抑制 HCV 传播。
    YM-53601
  • HY-100487
    TAK-243
    最多引用文献
    39 篇文献验证

    MLN7243

    E1/E2/E3 Enzyme NF-κB Apoptosis Cancer
    TAK-243 (MLN7243) 是一种首创的,选择性的泛素激活酶,UAE (UBA1) 抑制剂 (IC50=1 nM),其阻断了泛素结合,破坏了单泛素信号传导和全蛋白泛素化。TAK-243 (MLN7243) 诱导内质网应激 (ERS) 反应,消除 NF-κB 通路活化,促进细胞凋亡。
    TAK-243
  • HY-101083

    Bcl-2 Family Cancer
    BDA-366 是一种有效的 Bcl2 拮抗剂 (Ki = 3.3 nM),对 Bcl2-BH4 结构域具有较高的亲和力和选择性。BDA-366 诱导 Bcl2 的构象改变,从而消除其抗凋亡功能,将 Bcl2 从存活分子转化为细胞死亡诱导因子。BDA-366 可抑制肺癌细胞生长。
    BDA-366
  • HY-129937

    PROTACs Epigenetic Reader Domain Cancer
    (S)-GNE-987 (compound 4),GNE-987 (BET 降解剂) 的羟脯氨酸差向异构体,可消除与 von Hippel-Lindau 的结合,不能降解 BRD4 蛋白。(S)-GNE-987 结合 BRD4 BD1 (IC50=4 nM) 和 BD2 (3.9 nM) 溴结构域,可用于设计PROTAC-Antibody 偶联物 (PAC)。
    (S)-GNE-987
  • HY-120589

    mGluR Neurological Disease
    VU0360172 是一种有效且具有选择性的 mGlu5 受体正向变构调节剂,EC50 为 16 nM,Ki 为 195 nM。VU0360172 能在体内刺激多磷酸肌醇 (PI) 水解,而在 mGlu5 受体基因缺失小鼠中这种水解被破坏。
    VU0360172
  • HY-147054

    Wee1 CDK Cancer
    WEE1-IN-5 是一种有效的 WEE1 抑制剂,IC50 为 0.8 nM。WEE1-IN-5 可抑制磷酸化 CDC2。WEE1-IN-5 消除 G2 检查点,增加癌细胞对 DNA 损伤剂 Carboplatin (HY-17393) 的敏感性。WEE1-IN-5 可用于抗癌研究。
    WEE1-IN-5
  • HY-15883

    Checkpoint Kinase (Chk) Apoptosis Cancer
    GNE-900 是一种 ATP 竞争性、选择性和口服活性 ChK1 抑制剂,对ChKl, ChK2 的IC50 值分别为为 0.0011,1.5 µM。GNE-900 废除 G2-M 检查点,增强 DNA 损伤,并诱导胞凋亡 (Apoptosis)。 gemcitabine (HY-17026) 和 GNE-900 给药显示抗肿瘤活性[1]< /sup>。
    GNE-900
  • HY-100313

    Farnesyl Transferase HCV Metabolic Disease
    YM-53601 free base 是一种角鲨烯合酶 (squalene synthase) 抑制剂,可降低体内血浆胆固醇和甘油三酯水平。YM-53601 free base 抑制源自人肝癌细胞的角鲨烯合酶,IC50 为 79 nM。可用作降脂剂[2] 。YM-53601 free base 还是法呢基二磷酸法呢基转移酶 1 (FDFT1) 酶活性的抑制剂,可抑制 HCV 传播。
    YM-53601 free base
  • HY-145785

    MDM-2/p53 Apoptosis Cancer
    ADH-6 是一种三吡啶酰胺化合物。ADH-6 消除了突变 p53 DBD 的聚集成核亚结构域的自组装。ADH-6 靶向并解离人类癌细胞中的突变 p53 聚集体,从而恢复 p53 的转录活性,导致细胞周期停滞和细胞凋亡 (apoptosis)。ADH-6 具有研究癌症疾病的潜力。
    ADH-6
  • HY-15614
    SC144
    5 篇以上引用文献

    Interleukin Related Apoptosis Cancer
    SC144 是首创的口服活性 gp130 (IL6-beta) 抑制剂。SC144 结合 gp130,诱导 gp130 磷酸化(S782) 和去糖基化,消除 Stat3 磷酸化和核易位,进一步抑制下游靶基因的表达。SC144 对 gp130 配体触发的信号转导有明显的抑制作用。SC144 诱导人卵巢癌细胞凋亡。
    SC144
  • HY-15614A
    SC144 hydrochloride
    5 篇以上引用文献

    Interleukin Related Apoptosis Cancer
    SC144 hydrochloride 是首创的口服活性 gp130 (IL6-beta) 抑制剂。SC144 hydrochloride 结合 gp130,诱导 gp130 磷酸化(S782) 和去糖基化,消除 Stat3 磷酸化和核易位,进一步抑制下游靶基因的表达。SC144 hydrochloride 对 gp130 配体触发的信号转导有明显的抑制作用。SC144 hydrochloride 诱导人卵巢癌细胞凋亡。
    SC144 hydrochloride
  • HY-145785A

    MDM-2/p53 Apoptosis Cancer
    ADH-6 TFA 是一种三吡啶酰胺化合物。ADH-6 TFA 消除了突变 p53 DBD 的聚集成核亚结构域的自组装。ADH-6 TFA 靶向并解离人类癌细胞中的突变 p53 聚集体,从而恢复 p53 的转录活性,导致细胞周期停滞和细胞凋亡 (apoptosis)。ADH-6 TFA 具有研究癌症疾病的潜力。
    ADH-6 TFA
  • HY-16591
    Birinapant
    25 篇以上引用文献

    TL32711

    IAP Apoptosis HIV Cancer
    比瑞那帕 Birinapant (TL32711) 是一种二价 Smac 模拟物,是 XIAPcIAP1 的强效拮抗剂,Kd 值分别为 45 nM 和小于 1 nM。Birinapant (TL32711) 诱导完整细胞中 cIAP1 和 cIAP2 的自身泛素化和蛋白酶体降解,从而形成 RIPK1: caspase-8 复合物,caspase-8 活化和诱导肿瘤细胞死亡。Birinapant (TL32711) 靶向与 TRAF2 相关的 cIAP,并消除 TNF 诱导的 NF-κB 活化。
    Birinapant
  • HY-16361A

    CGP3466B; CGP3446 maleate; TCH346 maleate

    Apoptosis Neurological Disease Metabolic Disease
    奥米加匹马来酸盐 Omigapil maleate 是一种具有口服活性的 GAPDH 亚硝基化抑制剂,可消除 Aβ1-42 诱导的小鼠 tau 乙酰化,记忆障碍和运动功能障碍,Omigapil maleate 具有研究阿尔茨海默症的潜力。Omigapil maleate (CGP3446B maleate) 是一种有效的凋亡 (apoptosis) 抑制剂。Omigapil maleate 可用于研究先天性肌营养不良 (CMD)。Omigapil (maleate) 是一种点击化学试剂。它含有 Alkyne 基团,可以和含有 Azide 基团的分子发生铜催化的叠氮-炔环加成反应 (CuAAc)。
    Omigapil maleate
  • HY-161838

    ATM/ATR Cancer
    ICT10336 是 ATR 抑制剂 AZD6738 (HY-19323) 的缺氧反应性前药。ICT10336 是缺氧特异性的,在体外只在缺氧条件下被激活,并特异性释放 AZD6738,这可以抑制 ATR 的 T1989 和 S428 磷酸化位点激活,随后消除 HIF1a 介导的缺氧癌细胞适应,从而选择性地诱导 2D 和 3D 癌症模型中的细胞死亡。ICT10336 是 CYPOR 活性的代谢底物。
    ICT10336
  • HY-P3418

    CCR ERK Inflammation/Immunology
    CKLF1-C27 是 CKLF1 的 C 末端肽,与 CCR4 受体结合并激活 ERK1/2 通路。CKLF1-C27 可以通过竞争 CCR4 受体来消除 CKLF1 对细胞的影响。CKLF1-C27对促进HUVECs增殖有很大的作用。CKLF1-C27 具有用于银屑病研究的潜力。
    CKLF1-C27
  • HY-P3418A

    CCR ERK Inflammation/Immunology
    CKLF1-C27 是 CKLF1 的 C 末端肽,与 CCR4 受体结合并激活 ERK1/2 通路。CKLF1-C27 可以通过竞争 CCR4 受体来消除 CKLF1 对细胞的影响。CKLF1-C27对促进HUVECs增殖有很大的作用。CKLF1-C27 具有用于银屑病研究的潜力。
    CKLF1-C27 TFA
  • HY-101083A

    Bcl-2 Family Cancer
    (Rac)-BDA-366 (example 2) 是 BDA-366 (HY-101083) 的消旋体,BDA-366 是一种有效的 Bcl-2 拮抗剂 (Ki=3.3 nM),对 Bcl-2-BH4 结构域具有较高的亲和力和选择性。BDA-366 诱导 Bcl-2 的构象改变,从而消除其抗凋亡功能,将 Bcl-2 从存活分子转化为细胞死亡诱导因子。BDA-366 可抑制肺癌细胞生长。
    (Rac)-BDA-366
  • HY-116191

    PI3K mTOR Cancer
    WJD008 是一种强效的双重磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 抑制剂,对肿瘤细胞和带有 PIK3CA 突变的转化细胞表现出抗增殖和抗克隆生成的作用。WJD008 抑制 PI3K αmTOR 的激酶活性,并消除了类胰岛素生长因子-I 激活的 PI3K-Akt-mTOR 信号通路。WJD008 有望用于癌症的研究。
    WJD008
  • HY-18676
    OSU-T315
    5 篇以上引用文献

    Integrin Autophagy Apoptosis Cancer
    OSU-T315 是整联蛋白连接激酶 (ILK) 的抑制剂 (IC50=0.6 μM), 通过去磷酸化 AKT-Ser473 和其他 ILK 靶标 (GSK-3β和肌球蛋白轻链) 抑制 PI3K/AKT 信号传导。 OSU-T315 阻止 AKT 转位到脂筏消除 AKT 的活化,并以 ILK 非依赖性方式触发 Caspase 依赖性细胞凋亡 (Apoptosis)。OSU-T315 通过自噬 (Autophagy) 和凋亡 (Apoptosis) 导致细胞死亡。
    OSU-T315
  • HY-157811

    PD-1/PD-L1 Cancer
    PD-1/PD-L1-IN-40 (Compound EP16) 是一种 PD-1/PD-L1 抑制剂。PD-1/PD-L1-IN-40 抑制外泌体 PD-L1 的产生,IC50 = 0.108 μM。PD-1/PD-L1-IN-40 可以作为消除外泌体 PD-L1 的先导化合物。PD-1/PD-L1-IN-40 可用于癌症研究。
    PD-1/PD-L1-IN-40
  • HY-128888B

    Isocitrate Dehydrogenase (IDH) Cancer
    (S,R)-GSK321 是一个有效的选择性突变型 IDH1 抑制剂,抑制 R132G、R132C、R132H 和 WT IDH1 的 IC50 值分别为 2.9、3.8、4.6 和 46 nM,选择性比 IDH2 高出 100 倍。(S,R)-GSK321 诱导细胞内 2-HG 减少,髓细胞分化阻滞失效,在白血病母细胞和更不成熟的干细胞水平诱导粒细胞分化。 (S,R)-GSK321 可用于急性髓系白血病 (AML) 及其他癌症的研究。
    (S,R)-GSK321
  • HY-164445

    STAT Cancer
    STAT3-IN-32 (compound 4c) 是一种具有口服活性的,有效的 STAT3 双磷酸化抑制剂。STAT3-IN-32 在 HEK293T 细胞显示 STAT3 荧光素酶抑制活性的 IC50 为 5.3 nM,对 BxPC-3 细胞中 ATP 产生的抑制活性的 IC50 为 4.2 nM。STAT3-IN-32 通过靶向 STAT3 SH2 结构域 (KD=21.3 nM) 来显著阻断 p-Tyr705 和 p-Ser727,并导致 STAT3 相应的核转录和线粒体氧化磷酸化功能消失。STAT3-IN-32 在胰腺癌异种移植模型中表现出显着的抑制作用。
    STAT3-IN-32

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