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c-Jun phosphorylation

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抑制剂 & 激动剂

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多肽产品

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-P1190

    JNK Apoptosis Inflammation/Immunology
    c-JUN peptide 是一种细胞渗透性的 c-JUN-JNK 相互作用抑制剂。c-JUN peptide 抑制血清诱导的 c-Jun 磷酸化。c-JUN peptide 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
    c-JUN peptide
  • HY-P10506

    JNK Neurological Disease
    CMX-8933 是金鱼脑神经营养因子室管膜蛋白的 8 肽片段。CMX-8933 可以增加 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 的酶活性,增加 JNK 和 c-Jun 蛋白的磷酸化,并增加 c-Jun 和 c-Fos mRNA 的细胞水平。CMX-8933 可用于研究室管膜蛋白在神经可塑性、学习、记忆形成以及神经再生中的作用。
    CMX-8933
  • HY-13241
    Ralimetinib dimesylate
    最多引用文献
    14 篇文献验证

    LY2228820 dimesylate

    p38 MAPK Autophagy Apoptosis Inflammation/Immunology Cancer
    Ralimetinib dimesylate (LY2228820 dimesylate) 是一种选择性,ATP竞争性的 p38 MAPK α/β 抑制剂,IC50 分别为5.3 和 3.2 nM。
    Ralimetinib dimesylate
  • HY-W010983
    SC-236
    1 篇文献验证

    COX PPAR Apoptosis Cardiovascular Disease Inflammation/Immunology Cancer
    SC-236 是具有口服活性的 COX-2 特异性抑制剂 (对 COX-1 的 IC50 值为 10 nM)和 PPARγ 激动剂。SC-236 可通过 c-Jun 氨基端抑制激活蛋白-1 (AP-1) 活性。SC-236在小鼠模型中通过抑制 ERK 的磷酸化发挥抗炎作用。
    SC-236
  • HY-P10048

    JNK Inflammation/Immunology
    TAT-JIP 抑制 PHA–PMA 激活的内源性 c-jun 磷酸化。
    TAT-JIP
  • HY-13241A

    LY2228820

    p38 MAPK Autophagy Inflammation/Immunology Cancer
    Ralimetinib (LY2228820) 是一种有效、选择性、ATP-竞争性的 p38 MAPK α/β 抑制剂,IC50 值分别为 5.3 和 3.2 nM。Ralimetinib (LY2228820) 选择性地抑制 MK2 (Thr334) 磷酸化,但对 p38α MAPK,JNK,ERK1/2,c-Jun,ATF2 或 c-Myc 的磷酸化水平无作用。
    Ralimetinib
  • HY-168859

    JNK GSK-3 Amyloid-β Neurological Disease
    JNK3 inhibitor-9 (Compound 24a) 是一种强效、选择性和 BBB 渗透性 JNK3 抑制剂,其 IC50 值为 12 nM。JNK3 inhibitor-9 还能有效抑制参与 Tau 磷酸化的 GSK3α/β (IC50 分别为 14 和 35 nM)。JNK3 inhibitor-9 可减少 c-JunAPP 的磷酸化。JNK3 inhibitor-9 能保护神经元免受 1-42 的毒性。
    JNK3 inhibitor-9
  • HY-P10401

    Apoptosis iGluR Cardiovascular Disease Neurological Disease
    TAT-GluR6-9c 是一种 GluR6-PSD95 相互作用阻断剂。TAT-GluR6-9c 通过调控 GluR6 介导的信号途径,抑制 JNK 的激活和 c-Jun 的磷酸化,降低了 Fas L 的表达,从而减少了细胞凋亡 (apoptosis) 的发生。TAT-GluR6-9c 可用于脑缺血和神经保护策略的研究。
    TAT-GluR6-9c
  • HY-155593

    JNK Inflammation/Immunology
    JNK-1-IN-2 (Compound c6) 是一种 JNK-1 抑制剂 (IC50: 33.5 nM)。JNK-1-IN-2 还抑制 JNK-2 和 JNK-3,IC50 分别为 112.9 nM 和 33.2 nM。JNK-1-IN-2 抑制 c-Jun 的磷酸化。JNK-1-IN-2 可逆转肺损伤。JNK-1-IN-2 可用于肺纤维化研究。
    JNK-1-IN-2
  • HY-162922

    MAP4K JNK Neurological Disease
    MAP4K4-IN-6 (Compound 15f) 是一种 MAP4K4 抑制剂 (IC50: 80 nM)。MAP4K4-IN-6 可降低 c-Jun 磷酸化。MAP4K4-IN-6 具有神经保护作用。MAP4K4-IN-6 可提高运动神经元的活力。MAP4K4-IN-6 可用于肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 的研究。
    MAP4K4-IN-6
  • HY-121683

    trans-2-Hexadecenal

    Mixed Lineage Kinase Apoptosis JNK Microtubule/Tubulin Cancer
    (E)-2-Hexadecenal (trans-2-Hexadecenal) 是一种 MLK3 激活剂,可在人类和小鼠细胞中引起细胞骨架重组,导致细胞圆形化、脱离并最终诱导凋亡 (Apoptosis)。(E)-2-Hexadecenal 通过激活 MLK3 信号通路,磷酸化 MKK4/7JNK,进而激活 JNK 下游靶标,如 c-Jun 磷酸化、细胞色素 c 释放、Bax 激活、Bid 裂解及 Bim 向线粒体转位。(E)-2-Hexadecenal 在鞘脂信号通路研究领域具有应用价值。
    (E)-2-Hexadecenal
  • HY-138844

    Eukaryotic Initiation Factor (eIF) p38 MAPK JNK Apoptosis Cancer
    3-AP-Me 是核苷酸还原酶抑制剂 3-AP (SML0568) 的二甲基衍生物。3-AP-Me 能够通过 eIF2α 的磷酸化和激活转录因子 ATF4 与 ATF6 的基因表达上调,激活内质网 (ER) 应激途径,诱导细胞凋亡。3-AP-Me 还能激活细胞应激激酶 c-Jun N 端激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原活化蛋白激酶。3-AP-Me 导致可变剪接的 mRNA 变体 XBP1 上调,可用于癌症领域研究。
    3-AP-Me
  • HY-169177

    JNK Inflammation/Immunology
    JNK-1-IN-4 (Compound E1) 是 JNK 的抑制剂,可抑制 JNK-1、JNK-2 和 JNK-3,IC50 分别为 2.7、19.0 和 9.0 nM。JNK-1-IN-4 抑制 c-Jun 的磷酸化,并降低 TGF-β1 诱导的 EMT 标志蛋白 (如纤连蛋白和 α-SMA) 的表达。JNK-1-IN-4 表现出良好的药代动力学特性,生物利用度为 69%。JNK-1-IN-4 在 Bleomycin (HY-17565) 诱导的小鼠特发性肺纤维化模型中表现出抗纤维化作用。
    JNK-1-IN-4
  • HY-168895

    AP-1 ERK Apoptosis Cancer
    c-Fos-IN-1 (Compound P16) 是一种 c-Jun 抑制剂,可降低 c-Fos 的 mRNA 水平和蛋白质水平。c-Fos-IN-1 还抑制 ERK 的磷酸化活性和 AP-1 的转录活性。c-Fos-IN-1 通过抑制 ERK/c-Fos/Jun 通路表现出抗癌活性。c-Fos-IN-1 抑制胃癌细胞的增殖和迁移 (对 MGC-803 细胞的 IC50 2.31 μM)。c-Fos-IN-1将细胞周期停滞在G2/M期并诱导癌细胞凋亡 (apoptosis)。c-Fos-IN-1 抑制胃癌肿瘤生长。
    c-Fos-IN-1
  • HY-170484

    MAP3K p38 MAPK Neurological Disease
    KAI-11101 是双亮氨酸拉链激酶 (DLK, MAP3K12) 的抑制剂,Ki 为 0.7 nM。KAI-11101 可抑制 Paclitaxel (HY-B0015) 诱导的 cJun 磷酸化 (IC50=95 nM),从而抑制 MAPK 通路的激活。KAI-11101 具有血脑屏障通透性,可对其神经保护特性进行进一步研究。
    KAI-11101

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