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KRAS mutation
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Product Name |
Target |
Research Area |
Chemical Structure |
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HY-145737A
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PROTACs
Ras
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Cancer
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PROTAC SOS1 degrader-1 (TFA) 是一种有效的 PROTAC SOS1 降解剂，DC50 为 98.4 nM。PROTAC SOS1 Degrader-1 在各种 KRAS 突变的癌细胞中显示出抗增殖活性。PROTAC SOS1 Degrader-1 具有抗肿瘤作用，且具有低毒性。
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HY-137497
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Ras
Apoptosis
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Cancer
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KRAS inhibitor-9 是有效的 KRAS 抑制剂 (Kd=92 μM)，阻止 GTP-KRAS 的形成和 KRAS 下游激活。KRAS inhibitor-9 以中等的结合亲和力与 KRAS G12D，KRAS G12C 和 KRAS Q61H 蛋白结合。KRAS inhibitor-9 导致 G2/M 细胞周期停滞并诱导凋亡 (apoptosis)。KRAS inhibitor-9 选择性抑制具有 KRAS 突变的 NSCLC 细胞的增殖，但不抑制正常肺细胞的增殖。KRAS inhibitor-9
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HY-161236
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Molecular Glues
SOS1
Ras
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Cancer
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KRAS ligand 4 (Compound 2) 是一种基于 SOS1 的双功能分子胶降解剂。KRAS ligand 4 可降低下游信号标记 pERK 和 pS6，并在多种 KRAS 突变的细胞中显示抗增殖活性。
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HY-P3129
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HY-145737
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PROTACs
Ras
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Cancer
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PROTAC SOS1degrader-1 是一种有效的 PROTAC SOS1 降解剂，DC50 为 98.4 nM。PROTAC SOS1 Degrader-1 在各种 KRAS 突变的癌细胞中显示出抗增殖活性。PROTAC SOS1 Degrader-1 具有抗肿瘤作用，且具有低毒性。
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HY-176489
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PROTACs
Ras
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Cancer
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PROTAC pan-KRAS degrader-1 是一种 pan-KRAS PROTAC 降解剂，可降解多种 KRAS 突变体，例如 G12D、G12C、G12V 和 G13D。PROTAC pan-KRAS degrader-1 可强效降解 AGS 细胞中的 KRAS 突变 (G12D)，DC50 为 1.1 nM，Dmax 为 95%。PROTAC pan-KRAS degrader-1 可用于研究由 KRAS 突变或扩增引起的疾病，尤其是乳腺癌、膀胱癌、胃癌等癌症。粉色：pan-KRAS ligand (HY-176490)；蓝色：VHL ligase ligand (HY-170353)；黑色：linker (HY-176491)；
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HY-168442
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Ras
PERK
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Cancer
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KRAS inhibitor-40 (Compound 41) 是一种 KRAS 的抑制剂，能干扰 KRAS G12C-BRAF 复合物，并且抑制 KRAS 下游信号通路 ERK 的磷酸化。KRAS inhibitor-40 可抑制不同 KRAS 突变类型的肿瘤细胞增殖，具有抗肿瘤的活性。
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HY-176250
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Ras
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Cancer
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KRAS-IN-43 (Compound 9) 是一种泛 KRAS 抑制剂，对 KRASG12V、KRASG12C 和野生型 KRAS 的 IC50 值分别为 0.15 μM、0.14 μM 和 0.47 μM。KRAS-IN-43 能够破坏 KRAS 与 cRAF 之间的相互作用，并抑制 ERK 磷酸化。KRAS-IN-43 有望用于 KRAS 突变相关癌症 (如胰腺癌、结直肠癌和肺癌) 的研究。
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HY-162444
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Ras
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Cancer
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KRAS G12D inhibitor 22 (compound 6) 是一种 KRAS 突变抑制剂。KRAS G12D inhibitor 22 抗肿瘤活性高 (IC50<100 nM)，选择性好，毒性低。KRAS G12D inhibitor 22 可用于乳腺癌研究。
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HY-174261
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Ras
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Cancer
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KRAS-IN-5 (Compound Ex 6) 是一种具有口服活性且选择性的抑制剂，靶向 KRAS 突变体 (包括 KRASG12D、KRASG12V、KRASWT) 发挥作用，对 KRASG12D 的 GNE IC50 值为 1.3 nM。KRAS-IN-5 通过抑制 KRAS 介导的信号通路 (例如降低 ERK 磷酸化) 来阻止肿瘤细胞的增殖。KRAS-IN-5 有望用于与 KRAS 突变相关癌症的研究，例如胰腺癌、结直肠癌、肺癌。
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HY-176523
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Ras
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Cancer
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KRAS G12D inhibitor 29 (Compound Formula (I)) 是一种具有口服活性且选择性的 KRASG12D 抑制剂。KRAS G12D inhibitor 29 能阻断由 KRAS G12D 介导的下游信号通路，从而抑制肿瘤细胞的增殖。KRAS G12D inhibitor 29 有望用于与 KRAS G12D 突变相关的癌症的研究，如胰腺癌、肺癌、结肠癌。
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HY-137516A
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PROTACs
Ras
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Cancer
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LC-2 epimer 是 LC-2 的差向异构体。LC-2 是 KRAS 的突变选择性 PROTAC 降解剂，包含与 KRAS 抑制剂 MRTX849 连接的 von Hippel Lindau E3 连接酶的配体。
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HY-130149
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MRTX849
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Ras
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Cancer
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Adagrasib (MRTX849) 是一种有效，口服可用，突变选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂，具有潜在抗肿瘤活性的。Adagrasib 在半胱氨酸 12 残基处与 KRAS G12C 共价结合，将蛋白锁定在非活性的 GDP 结合构象中，并抑制 KRAS 依赖性信号转导。
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HY-114491A
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ERK
Raf
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Cancer
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Rineterkib hydrochloride (compound B) 是具有口服活性的 ERK1 和ERK2 的抑制剂，通过激活 MAPK 通路中的突变来发挥抗增生作用。这种活性与 KRAS-突变型非小细胞肺癌、BRAF-突变型非小细胞肺癌、KRAS-突变型胰腺癌、KRAS -突变型结肠癌以及 KRAS 突变型卵巢癌尤为相关。Rineterkib hydrochloride 也能抑制 RAF。
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HY-114491
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ERK
Raf
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Cancer
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Rineterkib (compound B) 是具有口服活性的 ERK1 和 ERK2 的抑制剂，通过激活 MAPK 通路中的突变来发挥抗增生作用。这种活性与 KRAS-突变型非小细胞肺癌、BRAF-突变型非小细胞肺癌、KRAS-突变型胰腺癌、KRAS -突变型结肠癌以及 KRAS 突变型卵巢癌尤为相关。Rineterkib hydrochloride 也能抑制 RAF。
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HY-148260
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Ras
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Cancer
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KRAS G12D inhibitor 16 是一种 KRAS G12D 抑制剂。KRAS G12D inhibitor 16 对 KRAS G12D 和 KRAS G12D 突变具有抑制活性，IC50 值分别为 0.7 nM 和 0.35 μM。KRAS G12D inhibitor 16 可用于多种恶性肿瘤的研究，如胰腺导管腺癌（PDAC）、结肠直肠癌（CRC）、非小细胞肺癌（NSCLC）。
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HY-144207
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Ras
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Cancer
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SOS1-IN-9 是一种有效的 SOS1 抑制剂，对 KRAS G12C-SOS1 的IC50 为 116.5 nM。
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HY-144213
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Ras
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Cancer
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SOS1-IN-10 是一种有效的 SOS1 抑制剂，对 KRAS G12C-SOS1 的IC50 为 13 nM。
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HY-148273
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KRAS G12D inhibitor 17
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PROTACs
Ras
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Cancer
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Setidegrasib (KRAS G12D inhibitor 17, Example 8) 是一种 PROTAC KRAS 降解剂 (DC50: 37 nM)。Setidegrasib 可诱导 G12D 突变 KRAS 蛋白降解。Setidegrasib 具有抗肿瘤效果。(蓝色: E3 连接酶配体 (HY-168699); 黑色: linker (HY-168698); 粉色: G12D 配体 (HY-168700))
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HY-153662
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Ras
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Cancer
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TH-Z816 是一种针对 KRAS(G12D) 突变的可逆抑制剂，IC50 为 14 μM，可用于癌症研究。
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HY-134813
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Ras
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Cancer
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MRTX1133 是一种非共价、强效和选择性的炔烃类 KRAS G12D 抑制剂。MRTX1133 以最佳方式填充开关 II 口袋，并延伸三个取代基以与蛋白质良好地相互作用，对 KRAS G12D 的 KD 为 0.2 pM。MRTX1133 阻止 SOS1 催化的核苷酸交换和/或KRAS G12D/GTP/RAF1 复合物的形成，从而抑制突变体 KRAS 依赖性信号转导。MRTX1133 选择性抑制 KRAS G12D 突变体肿瘤细胞，但不抑制 KRAS 野生型细胞。MRTX1133 在细胞实验中具有一位数纳摩尔活性，在含有 KRAS G12D 突变的肿瘤模型中具有显著的体内疗效。
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HY-168013
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Ras
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Cancer
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KRASG12C IN-14 (compound 15) 是靶向 KRAS 基因 G12C 突变的抑制剂。KRASG12C IN-14 抑制 CYPA 依赖性的 KRAS-BRAF，IC50 为 0.002 μM。KRASG12C IN-14 在 NCI-H358 细胞中抑制 ERK 磷酸化的 IC50 为 0.002 μM。
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HY-161233
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SOS1
PROTACs
ERK
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Cancer
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BTX-6654 是一种靶向性和特异性的基于小脑的双功能 SOS1 PROTAC 降解剂。BTX-6654 降低下游信号标记 pERK 和 pS6，并在多种 KRAS 突变的细胞中显示抗增殖活性。
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HY-134813A
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Ras
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Cancer
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MRTX1133 formic 是一种非共价、强效和选择性 KRAS G12D 抑制剂。MRTX1133 formic 以最佳方式填充开关 II 口袋，并延伸三个取代基以与蛋白质良好地相互作用，对 KRAS G12D 的 KD 为 0.2 pM。MRTX1133 formic 阻止 SOS1 催化的核苷酸交换和/或KRAS G12D/GTP/RAF1 复合物的形成，从而抑制突变体 KRAS 依赖性信号转导。MRTX1133 formic 在含有 KRAS G12D 突变的肿瘤模型中具有显著的体内疗效。
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HY-164492
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Raf
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Cancer
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LSN3074753，一种 LY3009120 (HY-12558) 的类药物，是一种泛 RAF 和 Raf 二聚体抑制剂。LSN3074753对因 BRAF 单体或 RAF 二聚体驱动的 MAPK 通路激活的肿瘤细胞表现出抑制活性，包括 BRAF 或 KRAS 突变的结直肠癌。LSN3074753 与 Cetuximab (HY-P9905) 联合结合，对结直肠癌 PDX 模型表现出加成和协同效应，特别是对于那些有 KRAS 或 BRAF 突变的模型。
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HY-148278
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SOS1
Ras
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Cancer
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BI-0474 是一种强效的 KRASG12C 抑制剂，其对 GDP-KRAS::SOS1 蛋白-蛋白相互作用的IC50 值为 7.0 nM。BI-0474 对携带 G12C 突变的 NCI-H358 细胞具有较好的抗增殖活性。BI-0474 还在非小细胞肺癌异种移植模型中显示出较好的抗肿瘤活性。
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HY-168012
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Ras
Phosphatase
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Cancer
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Pan-RAS-IN-6 (compound 24) 是靶向 DUSP6 的抑制剂，降低了 NCI-H1373-Luc 模型大脑中的 MAPK 激活 (DUSP6)，同时对 NSCLC 脑转移小鼠模型具有显著的肿瘤生长抑制与肿瘤消退效果。Pan-RAS-IN-6 具有高选择性和强大的抑制效果，特别是在 KRAS 突变相关的信号通路中，对不同 KRAS 突变体及相互作用蛋白显示出不同的抑制活性，对 KRAS G12C, G12D, G12V 的 IC50 分别为 1.3 nM, 4.7 nM 和 0.3 nM。
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HY-18652A
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Ro 5126766 potassium; CH5126766 potassium
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Raf
MEK
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Cancer
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Avutometinib (CH5126766) (potassium) 是一种 RAF/MEK 钳子，能有效抑制 RAF/MEK 激酶活性，诱导 RAF-MEK 负复合体，阻止 ARAF，BRAF 和 CRAF 对 MEK 的磷酸化。Avutometinib (potassium) 在携带 KRAS 突变的肿瘤细胞系 (包括 PDAC 细胞系) 中显示出抗增殖能力。在 KRAS/p53 胰腺癌小鼠模型中，Avutometinib (potassium) 诱导肿瘤抑制并提高生存率。Avutometinib (potassium) 有望用于低级别浆液性卵巢癌 (LGSOC)，卵巢癌和胰腺导管腺癌 (PDAC) 的研究。
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HY-156671A
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Ras
PI3K
ERK
mTOR
Apoptosis
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Cancer
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RMC-4998 formic 是一种口服有效的靶向活性或 GTP 结合状态的 KRASG12C 突变体抑制剂。RMC-4998 formic 可以与细胞内 CYPA 和激活状态下的 KRASG12C 突变体形成三重复合物，IC50 值为 28 nM。RMC-4998 formic 可以抑制 KRASG12C 突变癌细胞中的 ERK 信号传导并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。RMC-4998 formic 可用于肿瘤的研究。
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HY-156671
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Ras
PI3K
ERK
mTOR
Apoptosis
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Cancer
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RMC-4998 是一种口服有效的靶向活性或 GTP 结合状态的 KRASG12C 突变体抑制剂。RMC-4998 可以与细胞内 CYPA 和激活状态下的 KRASG12C 突变体形成三重复合物，IC50 值为 28 nM。RMC-4998 可以抑制 KRASG12C 突变癌细胞中的 ERK 信号传导并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。RMC-4998 可用于肿瘤的研究。
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HY-19713
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Ribosomal S6 Kinase (RSK)
YB-1
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Cancer
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LJI308 是一种有效的泛 RSK 抑制剂，对 RSK1、RSK2 和 RSK3 的 IC50 分别为 6 nM、4 nM 和 13 nM。LJI308 抑制辐照、EGF 处理和 表达 KRAS 突变的细胞中 RSK (T359/S363) 和 YB-1 (S102) 的磷酸化。
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HY-132844
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HL-085
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MEK
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Cancer
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Tunlametinib 是一种高选择性、口服有效的 MEK1/2 抑制剂 (IC50=1.9 nM，MEK1)。Tunlametinib 可阻断 RAS-RAF-MEK-ERK 信号通路，诱导肿瘤细胞周期阻滞并促进凋亡 (apoptosis)。Tunlametinib 对 RAS/RAF 突变癌细胞 (如 BRAF V600E、KRAS G12C 突变细胞) 的增殖具有强效抑制作用。Tunlametinib 与 BRAF/KRASG12C/SHP2 抑制剂、Docetaxel (HY-B0011) 显示协同抗肿瘤效应。Tunlametinib 可用于 RAS/RAF 突变驱动的恶性肿瘤 (如黑色素瘤、结直肠癌、非小细胞肺癌) 靶向治疗的研究。
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HY-114277
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AMG-510
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Ras
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Cancer
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索托拉西布
Sotorasib (AMG-510) 是一种有效的，口服生物可利用的，选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活跃的 GDP 约束状态。Sotorasib 导致 KRAS G12C 突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的消退。
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HY-114277R
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Ras
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Cancer
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索托拉西布 (Standard)
Sotorasib (Standard） 是 Sotorasib 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Sotorasib (AMG-510) 是一种有效的，口服生物可利用的，选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活跃的 GDP 约束状态。Sotorasib 导致 KRAS G12C 突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的消退。
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HY-114277S
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AMG-510-d7
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Isotope-Labeled Compounds
Ras
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Cancer
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索托拉西布-d7
Sotorasib-d7 (AMG-510-d7) 是一种氘标记的 Sotorasib (HY-114277)。Sotorasib (AMG-510) 是一种有效的，口服生物可利用的，选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活跃的 GDP 约束状态。Sotorasib 导致 KRAS G12C 突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的消退。
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HY-16662
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DNA/RNA Synthesis
Ras
Apoptosis
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Cancer
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Oncrasin-1 是一种 RNA 聚合酶 抑制剂。Oncrasin-1 可抑制 RNA 聚合酶 II 最大亚基的磷酸化以及敏感细胞中无内含子报告基因的表达。Oncrasin-1 可有效杀死多种携带 K-Ras 突变的人类肺癌细胞。Oncrasin-1 可导致 PKCι 和剪接因子共聚集形成巨剪接体。Oncrasin-1 可诱导 RNA 加工机制发生功能障碍。Oncrasin-1 是一种抗癌药物，因此可用于肺癌研究。
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HY-136726
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CINK4
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CDK
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Cancer
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GP-82996 (CINK4) 是 CDK4/6 的药理学抑制剂。GP-82996 对 CDK4/cyclin D1、CDK6/cyclin D1 和 Cdk5/p35 的 IC50s 分别为 1.5、5.6 和 25 μM。GP-82996 诱导肿瘤细胞 U2OS 的凋亡 (apoptosis)。GP-82996可用于癌症研究。
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HY-173629
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Ras
Apoptosis
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Cancer
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RMC-5127 是一种具有口服活性和脑渗透性的突变选择性三重复合物 RASG12V 的抑制剂，具有抗肿瘤活性。RMC-5127 与亲环蛋白 A (CypA) 非共价结合，形成一个二元复合物，结合 RASG12V(ON) 形成一个高亲和力的三复合物，在空间上抑制 RAS 结合。RMC-5127 抑制 KRASG12V 突变癌细胞中的 RAS 通路，降低细胞增殖，诱导凋亡 (apoptosis)。RMC-5127 有望用于 RAS 突变癌症的研究，如非小细胞肺癌。
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HY-148409
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Ferroptosis
Apoptosis
Autophagy
MDM-2/p53
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Cancer
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MMRi62 是一种铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，靶向 MDM2-MDM4 (抑癌基因 p53 负调控因子)。MMRi62 对胰腺导管腺癌 (PDAC) 细胞显示出 p53 独立的促凋亡 (apoptosis) 活性，并诱导其自噬 (autophagy)。MMRi62 诱导铁死亡，伴随着活性氧增加和铁蛋白重链 (FTH1) 溶酶体降解。MMRi62 还可导致突变型 p53 的蛋白酶体降解，并对具有 KRAS 和 TP53 高频突变特征的原位异种移植 PDAC 小鼠模型具有体内药效。
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HY-18707
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Ras
Apoptosis
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Cancer
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K-Ras(G12C) inhibitor 12 是一种 K-Ras(G12C) 不可逆抑制剂。K-Ras(G12C) inhibitor 12 可改变 K-Ras 核苷酸结合偏好、阻断其与效应蛋白相互作用。K-Ras(G12C) inhibitor 12 在含 G12C 突变的肺癌细胞系中能降低细胞活力、诱导凋亡 (apoptosis)。K-Ras(G12C) inhibitor 12 具有抗肿瘤的活性。
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HY-18303
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Src
VEGFR
p38 MAPK
JAK
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Inflammation/Immunology
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AMG-47a 是一种口服有效、ATP 竞争性的 Lck 抑制剂 (IC50=0.2 nM)。AMG-47a 抑制 VEGF2、p38α、p38α、Jak3、MLR 和 IL-2，IC50 分别为 1 nM、3 nM、72 nM、30 nM 和 21 nM。AMG-47a 可减少T细胞活化及转化生长因子-β (TGF-β) 等细胞因子的产生，发挥抗炎和抗纤维化活性。AMG-47a 可用于自身免疫性疾病、肺部纤维化以及 KRAS 突变相关癌症等领域的研究。
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HY-147245
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STP1002
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PARP
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Cancer
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Basroparib (STP1002) 是一种选择性、口服有效的端锚聚合酶 (TNKS1/TNKS2) 的抑制剂，对 TNKS1 和 TNKS2 的 IC50 分别为 29.94 nM 和 3.68 nM。Basroparib 对 PARP1 的 IC50 >10 μM。Basroparib 与 TNKS 结合，稳定 AXIN1/2 蛋白，阻断 Wnt/β-catenin 信号通路，抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡 (apoptossi)，同时降低癌症干细胞特性。Basroparib 可用于 KRAS 突变 (如 G12V/G12D) 的结直肠癌 (CRC) 研究，克服 MEK 抑制剂的获得性耐药。STP1002 与 MEK 抑制剂具有协同抗肿瘤活性。
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HY-16909
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| Cat. No. |
Product Name |
Type |
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HY-114491
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Fluorescent Dyes/Probes
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Rineterkib (compound B) 是具有口服活性的 ERK1 和 ERK2 的抑制剂，通过激活 MAPK 通路中的突变来发挥抗增生作用。这种活性与 KRAS-突变型非小细胞肺癌、BRAF-突变型非小细胞肺癌、KRAS-突变型胰腺癌、KRAS -突变型结肠癌以及 KRAS 突变型卵巢癌尤为相关。Rineterkib hydrochloride 也能抑制 RAF。
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| Cat. No. |
Product Name |
Target |
Research Area |
| Cat. No. |
Product Name |
Chemical Structure |
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- HY-114277S
-
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Sotorasib-d7 (AMG-510-d7) 是一种氘标记的 Sotorasib (HY-114277)。Sotorasib (AMG-510) 是一种有效的，口服生物可利用的，选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活跃的 GDP 约束状态。Sotorasib 导致 KRAS G12C 突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的消退。
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| Cat. No. |
Product Name |
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Classification |
-
- HY-134813
-
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炔烃
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MRTX1133 是一种非共价、强效和选择性的炔烃类 KRAS G12D 抑制剂。MRTX1133 以最佳方式填充开关 II 口袋，并延伸三个取代基以与蛋白质良好地相互作用，对 KRAS G12D 的 KD 为 0.2 pM。MRTX1133 阻止 SOS1 催化的核苷酸交换和/或KRAS G12D/GTP/RAF1 复合物的形成，从而抑制突变体 KRAS 依赖性信号转导。MRTX1133 选择性抑制 KRAS G12D 突变体肿瘤细胞，但不抑制 KRAS 野生型细胞。MRTX1133 在细胞实验中具有一位数纳摩尔活性，在含有 KRAS G12D 突变的肿瘤模型中具有显著的体内疗效。
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