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p-AKT

" in MCE Product Catalog:

88

抑制剂 & 激动剂

1

生化试剂

1

多肽产品

2

抗体抑制剂

23

天然产物

5

同位素标记物

3

点击化学

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-102071

    5'-O-Tritylinosine; 5'-O-Trityl-inosine

    Nucleoside Antimetabolite/Analog Cancer
    KIN59 (5'-O-Tritylinosine) 是一种有效的胸苷磷酸化酶 (thymidine phosphorylase) 变构抑制剂。KIN59 抑制 FGF2 刺激的细胞生长。KIN59 抑制 FGF2 (10 ng/mL) 刺激的细胞中 p-FGFR1、P-Akt 的表达。KIN59 具有抗肿瘤活性。
    KIN59
  • HY-101986A
    BIIE-0246 hydrochloride
    1 篇文献验证

    AR-H 053591 hydrochloride

    Neuropeptide Y Receptor Metabolic Disease
    BIIE-0246 hydrochloride (AR-H 053591 hydrochloride) 是一种有效的选择性神经 Y 受体2 NPY2R 拮抗剂,对大鼠 [125I]PYY3-36 位点的 IC50 值为 15 nM。BIIE-0246 hydrochloride 在 NPY 刺激下降低 p-AKT S473、P-p44/42 MAPK 的表达。BIIE-0246 hydrochloride 减少 ADR 肾病患者的白蛋白尿。
    BIIE-0246 hydrochloride
  • HY-101986
    BIIE-0246
    1 篇文献验证

    AR-H 053591

    Neuropeptide Y Receptor Metabolic Disease Endocrinology
    BIIE-0246 (AR-H 053591) 是一种有效的选择性神经 Y 受体2 NPY2R 拮抗剂,对大鼠 [125I]PYY3-36 位点的 IC50 值为 15 nM。BIIE-0246 在 NPY 刺激下降低 p-AKT S473、P-p44/42 MAPK 的表达。BIIE-0246 减少 ADR 肾病患者的白蛋白尿。
    BIIE-0246
  • HY-B0789
    SU6656
    10 篇以上引用文献

    Src FAK Akt Cancer
    SU6656 是 Src 家族激酶抑制剂,抑制 Src,Yes,Lyn,Fyn 的 IC50分别为 280,20,130,170 nM。SU6656 可抑制 FAK Y576/577、 Y925、Y861 位点的磷酸化。SU6656 还能抑制p-AKT
    SU6656
  • HY-162141

    Glutaminase Apoptosis Cancer
    MD102 是一种有效的 TG2 抑制剂,IC50 值为 0.35 μM。MD102 通过抑制 TG2 稳定 p53,诱导 p-AKT 和 p-mTOR 下游信号传导减少,从而导致肿瘤细胞凋亡。
    MD102
  • HY-173573

    Apoptosis SHP2 Cancer
    TK-684 是一种有效的、选择性的 SHP2 变构抑制剂,其对 SHP2WT 和 SHP22PTPIC50 值分别 2.1,>1000 nM。TK-684 可抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。TK-684 可降低 p-AKT 和 p-ERK 的蛋白表达。
    TK-684
  • HY-152075

    TAM Receptor Cancer
    AXL-IN-14 是一种有效的口服活性 AXL 抑制剂,IC50 值为 0.8 nM。AXL-IN-14 抑制 Gas6/AXL 介导的细胞迁移和侵袭。AXL-IN-14 降低 p-AXL 和 p-AKT 蛋白的表达。AXL-IN-14 具有抗肿瘤活性。
    AXL-IN-14
  • HY-168884

    mTOR Metabolic Disease
    AV457 是一种有效且选择性的 mTOR 抑制剂。AV457 可抑制多囊肾病 (PKD) 类器官中的囊肿生长。AV457 可降低 P-s6、P-p70s6 的蛋白质表达,但不会降低 P-AKT 的蛋白质表达。
    AV457
  • HY-139296

    Akt Cancer
    PP2A Cancerous-IN-1 是一种强效的 CIP2A (Cancerous inhibitor of PP2A)和 p-Akt 抑制剂。PP2A Cancerous-IN-1显示出很强的抗增殖活性。PP2A Cancerous-IN-1 是一种点击化学试剂。它含有 Alkyne 基团,可以和含有 Azide 基团的分子发生铜催化的叠氮-炔环加成反应 (CuAAc)。
    PP2A Cancerous-IN-1
  • HY-147513

    Akt Apoptosis Cancer
    AKT-IN-12 (compound 3e) 是一种有效的 Akt 激酶抑制剂,IC50 为 0.55 μM。AKT-IN-12 诱导细胞周期阻滞在 G0/G1 期,以及诱导细胞凋亡 (apoptosis)。AKT-IN-12 也抑制 p-AKT 和 p-ERK,并激活 p-JNK 和 JNK。AKT-IN-12 可用于白血病的研究。
    AKT-IN-12
  • HY-149092

    TAM Receptor Cancer
    Anticancer agent 109 (compound 6-15)是 Gas6-Axl 轴的抑制剂,具有抑癌活性。Anticancer agent 109 抑制 Gas6和 Axl 的表达,抑制 p-PI3K 和 p-AKT 的表达,导致肿瘤细胞周期 G1 期阻滞进而促进细胞凋亡 ( apoptosis ) 并在裸鼠荷瘤模型中显著抑制肿瘤生长。
    Anticancer agent 109
  • HY-13440
    AMG 511
    2 篇文献验证

    PI3K Cancer
    AMG 511 是一个高效、口服有效的 I 类 pan-PI3K 抑制剂,对 PI3Kα, β, δ 和 γ 作用的 Ki 值分别为 4 nM, 6 nM, 2 nM 和 1 nM。AMG 511 减少 p-Akt (Ser473), 体现了它显著抑制了 PI3K 信号。AMG 511 在小鼠胶质母细胞瘤移植瘤模型中具有抗肿瘤活性。
    AMG 511
  • HY-N1435
    Oroxin B
    3 篇文献验证

    Apoptosis PI3K PTEN Autophagy Metabolic Disease Inflammation/Immunology Cancer
    木蝴蝶苷B Oroxin B (OB) 是一种从传统中草药 Oroxylum indicum (Linn.) Bentham ex Kurz 中分离出来的黄酮类化合物。 Oroxin B (OB) 通过上调 PTEN,下调 COX-2,VEGF,PI3K 和 p-AKT,对肝癌细胞具有明显的抑制作用,诱导细胞早期凋亡 (apoptosis)。Oroxin B (OB) 在恶性淋巴瘤细胞中诱导肿瘤抑制性 ER 应激。
    Oroxin B
  • HY-N0361S

    Isotope-Labeled Compounds Apoptosis Bcl-2 Family Reactive Oxygen Species (ROS) TRP Channel Caspase PI3K Akt Others
    二氢辣椒碱-d3 Dihydrocapsaicin-d3 是氘代标记的 Dihydrocapsaicin (HY-N0361)。DiHydrocapsaicin 是一种辣椒素,是一种有效的选择性 TRPV1(瞬时受体电位香草酸通道 1)激动剂。二氢辣椒素可降低 AIFBaxCaspase-3 表达,并增加 Bcl-2Bcl -xLp-Akt 级别。二氢辣椒素通过 PI3K/Akt 调节增强大鼠缺血性中风后低温诱导的神经保护。
    Dihydrocapsaicin-d3
  • HY-N1435R

    Reference Standards Apoptosis PI3K PTEN Autophagy Metabolic Disease Inflammation/Immunology Cancer
    木蝴蝶苷B (Standard) Oroxin B (Standard) 是 Oroxin B 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Oroxin B (OB) 是一种从传统中草药 Oroxylum indicum (Linn.) Bentham ex Kurz 中分离出来的黄酮类化合物。 Oroxin B (OB) 通过上调 PTEN,下调 COX-2,VEGF,PI3K 和 p-AKT,对肝癌细胞具有明显的抑制作用,诱导细胞早期凋亡 (apoptosis)。Oroxin B (OB) 在恶性淋巴瘤细胞中诱导肿瘤抑制性 ER 应激。
    Oroxin B (Standard)
  • HY-W001925

    Apoptosis NF-κB c-Met/HGFR Akt MMP Cancer
    7-Methoxy-1-tetralone 是一种强效的抗肿瘤试剂。7-Methoxy-1-tetralone 抑制癌细胞增殖和迁徙,并诱导肝细胞癌细胞 (HCC) 凋亡 (apoptosis)。7-Methoxy-1-tetralone 能够降低 NF-κB、基质金属肽酶 2 (MMP2)/MMP9 和 p-AKT 的蛋白水平。7-Methoxy-1-tetralone 在裸鼠体内具有抗肿瘤活性,对体重和肝脾脏器指数没有影响。
    7-Methoxy-1-tetralone
  • HY-132231

    PI3K Apoptosis Cancer
    FD223 是一种有效且选择性的磷酸肌醇3-激酶δ (PI3Kδ) 抑制剂。FD223 显示出高效价 (IC50=1 nM) 和对其他异构体的良好选择性 (α、β 和 γ 的IC50 值分别为 51 nM、29 nM 和 37nM)。FD223通过抑制 p-AKT Ser473 有效抑制急性髓系白血病 (AML) 细胞系的增殖,从而导致细胞周期 G1 期阻滞。FD223 在 AML 等白血病的研究中具有潜力。
    FD223
  • HY-156080

    PI3K Akt Cancer
    PI3K-IN-48 是 PI3K 抑制剂,对 A549 细胞的 IC50 值为1.55 ± 0.18 μM。PI3K-IN-48 可诱导 G0/G1 期阻滞、细胞凋亡,下调 p-PI3K 和 p-Akt 的表达。PI3K-IN-48 可用于人肺癌疾病的研究。
    PI3K-IN-48
  • HY-N3584
    Paris saponin VII
    2 篇文献验证

    Chonglou Saponin VII

    Akt p38 MAPK P-glycoprotein Bcl-2 Family Caspase PARP Autophagy Apoptosis Cancer
    重楼皂苷 VII Paris saponin VII (Chonglou Saponin VII) 是从延龄草 (Trillium tschonoskii) 的根和根茎中分离的甾体皂苷。Paris saponin VII 诱导的 K562/ADR 细胞凋亡与 Akt/p38 MAPKP-gp 的抑制有关。Paris saponin VII 减弱线粒体膜电位,增加凋亡相关蛋白 (Bax 和细胞色素 c) 的表达,并降低 Bcl-2caspase-9caspase-3PARP-1p-Akt 的蛋白表达水平。Paris saponin VII 在 K562/ADR 细胞中诱导强烈的自噬,可用于白血病的研究。
    Paris saponin VII
  • HY-134903

    mTOR Cancer
    (32-Carbonyl)-RMC-5552 是一种有效的 mTOR 抑制剂。(32-Carbonyl)-RMC-5552 抑制 mTORC1 和 mTORC2 底物 (p-P70S6K-(T389)、p-4E-BP1-(T37/36) 和 p-AKT1/2/3-(S473)) 磷酸化 pIC50s 分别为 > 9, >9, 以及 8-9 之间 (专利 WO2019212990A1, example 2)。
    (32-Carbonyl)-RMC-5552
  • HY-173493

    Anaplastic lymphoma kinase (ALK) Apoptosis Akt mTOR Cancer
    ALK-IN-31 (Compound Ld-10) 是一种口服有效的 ALK 抑制剂 (IC50: 1135 nM)。ALK-IN-31 对肺癌细胞 H2228 表现出优异的抗增殖活性,IC50 值为 1.35 μM。ALK-IN-31 通过影响细胞线粒体功能,诱导细胞凋亡 (apoptosis),并将细胞增殖停滞在 G0/G1 期。ALK-IN-31 通过下调 ALK 下游 PI3K-AKT-mTOR 信号通路中 p-AKTp-mTOR 的表达发挥其抗肿瘤作用。ALK-IN-31 能够用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的研究。
    ALK-IN-31
  • HY-111137

    XC-302 free base

    Akt Cancer
    Puquitinib (XC-302 free base)是一种多靶点抑制剂,具有通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导鼻咽癌细胞自噬的活性。Puquitinib能够抑制CNE-2细胞的增殖,表现出剂量依赖性的抗增殖效果。Puquitinib诱导CNE-2细胞形成自噬体和自噬溶酶体,并通过荧光显微镜和电子显微镜进行观察。Puquitinib可促进LC3-II的形成,并提高beclin 1的表达,同时降低p62的水平。Puquitinib通过降低p-AKT和p-mTOR的表达,提示其对PI3K/AKT/mTOR通路的抑制作用。Puquitinib还会诱导CNE-2细胞的凋亡,而当自噬受到抑制时,凋亡率则会降低,意味着自噬可能与凋亡相互作用,以诱导细胞死亡。
    Puquitinib
  • HY-176239

    PROTACs PI3K Akt Apoptosis Autophagy Cancer
    PROTAC PI3Kδ degrader-1 是一种靶向赖氨酸的共价 PI3Kδ PROTAC 降解剂,DC50 为 3.98 nM。PROTAC PI3Kδ degrader-1 具有强效的抗增殖活性和 PI3Kδ 选择性抑制 (IC50:8 nM)。PROTAC PI3Kδ degrader-1 还能显著降解 p-AKT,诱导细胞周期停滞于 G1 期,并促进细胞凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)。PROTAC PI3Kδ degrader-1 可有效抑制 SU-DHL-6 异种移植小鼠模型中的肿瘤生长。粉色:PI3Kδ ligand (HY-169983);蓝色:VHL ligase ligand (HY-112078);黑色:linker (HY-W013381)
    PROTAC PI3Kδ degrader-1
  • HY-124348

    3,5-Dimethyl PIT-1

    PI3K Apoptosis Cancer
    DM-PIT-1 是一种 PIP3/PH 相互作用 (phosphatidylinositol-3,4,5-triphosphate/Pleckstrin) 抑制剂。DM-PIT-1 降低 P-Akt、P-GSK-3-β、P-p70S6K、P-S6、P-4E-BP1 的表达。DM-PIT-1 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和显示出抗癌活性。DM-PIT-1 具有研究卵巢癌的潜力。
    DM-PIT-1
  • HY-163511

    Akt Apoptosis mTOR PI3K Microtubule/Tubulin Cancer
    PI3K/Akt/mTOR-IN-4 (compound 4r) 是一种有效的 PI3K/Akt/mTOR 和微管蛋白聚合 (tubulin polymerization) 抑制剂。PI3K/Akt/mTOR-IN-4 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和细胞周期停滞在 G2/M 期。PI3K/Akt/mTOR-IN-4 会降低p-PI3K、p-Akt、p-mTOR 和 β-微管蛋白的表达。
    PI3K/Akt/mTOR-IN-4
  • HY-157413

    EGFR Cancer
    YS-67 是一种有效的 EGFR 抑制剂,其 IC 50 为 5.2 nM。YS-67 显著抑制 p-EGFRp-AKT。YS-67 抑制 A549、PC-9 和 A431 细胞的增殖,IC 50 分别为 4.1、0.5 和 2.1 μM。
    YS-67
  • HY-149824

    EGFR Apoptosis Cancer
    EGFRT790M/L858R-IN-2 是一种有效的选择性 EGFRT790M/L858R 抑制剂,对 EGFRT790M/L858R 和 EGFR WT 的 IC50 值分别为 3.5, 1290 nM。EGFRT790M/L858R-IN-2 降低 p-EGFR、P-AKT、P-ERK1/2 的表达。EGFRT790M/L858R-IN-2 诱导细胞凋亡 (Apoptosis) 和细胞周期停滞在 G1 期。EGFRT790M/L858R-IN-2 具有抗癌活性。
    EGFR T790M/L858R-IN-2
  • HY-109061B

    YH25448 mesylate; GNS-1480 mesylate

    EGFR Akt ERK Cancer
    Lazertinib (mesylate) (YH25448 (mesylate); GNS-1480 (mesylate)) 是一种可透过血脑屏障并具有口服活性的 EGFR 抑制剂。Lazertinib (mesylate) 抑制 p-EGFR、p-AKT 和 p-ERK 信号通路,导致细胞凋亡 (Apoptosis)。Lazertinib (mesylate) 在小鼠 H1975-luc BM 异种移植模型中具有抗肿瘤活性。Lazertinib (mesylate) 可用于非小细胞肺癌的研究。
    Lazertinib mesylate
  • HY-N0361
    Dihydrocapsaicin
    2 篇文献验证

    TRP Channel Reactive Oxygen Species (ROS) Apoptosis Caspase Bcl-2 Family Akt PI3K Cardiovascular Disease Neurological Disease
    二氢辣椒碱 Dihydrocapsaicin 是一种辣椒素,是一种有效和选择性的 TRPV1 (瞬时受体电位香草酸通道1) 激动剂。Dihydrocapsaicin 可降低 AIFBaxCaspase-3 表达,增加 Bcl-2Bcl-xLp-Akt 表达。Dihydrocapsaicin 通过调控 PI3K/Akt 增强大鼠脑缺血后低温诱导的神经保护作用。
    Dihydrocapsaicin
  • HY-N0361R

    Reference Standards TRP Channel Reactive Oxygen Species (ROS) Apoptosis Caspase Bcl-2 Family Akt PI3K Cardiovascular Disease Neurological Disease
    二氢辣椒碱 (Standard) Dihydrocapsaicin (Standard) 是 Dihydrocapsaicin 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Dihydrocapsaicin 是一种辣椒素,是一种有效和选择性的 TRPV1 (瞬时受体电位香草酸通道1) 激动剂。Dihydrocapsaicin 可降低 AIFBaxCaspase-3 表达,增加 Bcl-2Bcl-xLp-Akt 表达。Dihydrocapsaicin 通过调控 PI3K/Akt 增强大鼠脑缺血后低温诱导的神经保护作用。
    Dihydrocapsaicin (Standard)
  • HY-N0777

    Others PERK ERK Akt PI3K Lipase Metabolic Disease
    Isorhamnetin-3-O-glucoside 是一种口服活性的天然化合物。Isorhamnetin 3-O-glucoside 可增加 P-ERKERKP-Akt (Ser473)P-PI3KPDX-1。Isorhamnetin 3-O-glucoside 可下调 C/EBPα 并抑制脂肪酶。Isorhamnetin 3-O-glucoside 可降低脂质并抑制肥胖。
    Isorhamnetin-3-O-glucoside
  • HY-14463
    Onalespib
    5 篇以上引用文献

    AT13387

    HSP Cancer
    Onalespib (AT13387) 是一种有效的穿过血脑屏障的 heat-shock-protein-90 (Hsp90) 抑制剂。Onalespib 抑制细胞增殖、存活和迁移。Onalespib 降低 EGFR、p-EGFR、AKT、P-AKT、ERK1/2、P-ERK1/2、S6、P-S6 蛋白的表达。Onalespib 具有抗肿瘤活性。Onalespib 具有非小细胞肺癌 (NSCLC) 研究的潜力。
    Onalespib
  • HY-113916

    AT13387 lactate

    HSP Cancer
    Onalespib lactate 是一种有效的穿过血脑屏障的 heat-shock-protein-90 (Hsp90) 抑制剂,Kd 值为 0.71 nM。Onalespib lactate 抑制细胞增殖、存活和迁移。Onalespib lactate 降低 EGFR、p-EGFR、AKT、P-AKT、ERK1/2、P-ERK1/2、S6、P-S6 蛋白的表达。Onalespib lactate 具有抗肿瘤活性。Onalespib 具有非小细胞肺癌 (NSCLC) 研究的潜力。
    Onalespib lactate
  • HY-161781

    HSP EGFR Akt Survivin Cancer
    HVH-2930 是热休克蛋白 90 (HSP90) 抑制剂。HVH-2930 通过下调 HSP90 客户蛋白 HER2、p-HER2、AKT、p-AKT、cyclin D1 和 survivin,抑制 BT474 (Trastuzumab (HY-P9907) sensitive) 和 JIMT-1 (Trastuzumab (HY-P9907) resistant) 的细胞活力,IC50 分别为 6.86 μM 和 4.42 μM。HVH-2930 在小鼠模型中表现出抗肿瘤功效。HVH-2930 在小鼠体内表现出良好的药代动力学特征。
    HVH-2930
  • HY-B0094
    Artemisinin
    最多引用文献
    17 篇文献验证

    Qinghaosu; NSC 369397

    HCV Parasite Akt Ferroptosis Infection Neurological Disease Cancer
    青蒿素 Artemisinin (Qinghaosu) 是一种倍半萜烯内酯,从黄花蒿 (Artemisia annua L.) 植物的地上部分分离的抗疟疾活性分子。Artemisinin 以剂量依赖性方式降低 pAKT 来抑制 AKT 信号通路。Artemisinin 可减少癌细胞的增殖,迁移,侵袭,肿瘤发生和转移,同时 Artemisinin 有神经保护作用。
    Artemisinin
  • HY-159852

    PI3K Akt Cancer
    BBO-10203 (Compound 758) 与 PI3Kα 的 RBD 区域结合,并抑制 K-、H- 和 N-Ras 与 PI3Kα 的结合。BBO-10203 抑制 pAKT,在 BT474 细胞中 IC50 < 0.1 pM。
    BBO-10203
  • HY-111370

    mTOR Cancer
    mTOR inhibitor-2 是有效,选择性,可口服的 mTOR 抑制剂,IC50为7 nM。mTOR Inhibitor 1抑制mTORC1 (pS6 and p4E-BP1) 和mTORC2 (pAKT (S473)) 底物的细胞磷酸化。
    mTOR inhibitor-2
  • HY-N1967

    Fatty Acid Synthase (FASN) Metabolic Disease
    二氢姜黄素 Dihydrocurcumin 是姜黄素的主要代谢物,可以减少脂质堆积和氧化应激。Dihydrocurcumin 可调节 SREBP-1C,PNPLA3 和 PPARα 的 mRNA 和蛋白水平,增加 pAKT 和 PI3K 的蛋白表达水平,通过 Nrf2 信号通路减少细胞胞内 NO 和 ROS 的含量。
    Dihydrocurcumin
  • HY-B0094S

    Qinghaosu-d3; NSC 369397-d3

    Akt Ferroptosis HCV Parasite Infection Neurological Disease Cancer
    青蒿素 d3 Artemisinin-d3 是 Artemisinin 的氘代物。Artemisinin (Qinghaosu) 是一种倍半萜烯内酯,从青蒿 (Artemisia annua L.) 植物的地上部分分离的抗疟疾活性分子。Artemisinin 以剂量依赖性方式降低 pAKT 来抑制 AKT 信号通路。Artemisinin 可减少癌细胞的增殖,迁移,侵袭,肿瘤发生和转移,同时 Artemisinin 有神经保护作用。
    Artemisinin-d3
  • HY-145931

    mTOR Autophagy Cancer
    CC214-2 是一种口服有效的 mTOR 激酶抑制剂。CC214-2 靶向 mTORC1 (pS6) 和 mTORC2 (pAktS473)。CC214-2 诱导自噬,自噬即是结核病宿主定向治疗 (HDT) 的潜在靶点。CC214-2 对结核病 (TB) 表现出协同抑菌和杀菌活性,并能够缩短产生效力的时间。CC214-2 还抑制雷帕霉素 (HY-10219) 耐药信号,并在体外和体内抑制胶质母细胞瘤的生长。
    CC214-2
  • HY-B0094R

    Qinghaosu (Standard); NSC 369397 (Standard)

    Reference Standards HCV Parasite Akt Ferroptosis Infection Neurological Disease Cancer
    青蒿素 (Standard) Artemisinin (Standard) 是 Artemisinin 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Artemisinin (Qinghaosu) 是一种倍半萜烯内酯,从黄花蒿 (Artemisia annua L.) 植物的地上部分分离的抗疟疾活性分子。Artemisinin 以剂量依赖性方式降低 pAKT 来抑制 AKT 信号通路。Artemisinin 可减少癌细胞的增殖,迁移,侵袭,肿瘤发生和转移,同时 Artemisinin 有神经保护作用。
    Artemisinin (Standard)
  • HY-135699
    TD52
    1 篇文献验证

    Apoptosis Phosphatase Akt Cancer
    TD52 是 Erlotinib (HY-50896) 衍生物,一种具有口服活性的强效癌性蛋白磷酸酶 2A (CIP2A) 抑制剂。TD52 通过调节 CIP2A/PP2A/p-Akt 信号通路介导三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞的凋亡作用。TD52 通过干扰 Elk1 与 CIP2A 启动子的结合间接减少 CIP2A。TD52 具有小的 p-EGFR 抑制作用并具有抗癌活性。TD52 是一种点击化学试剂。它含有 Alkyne 基团,可以和含有 Azide 基团的分子发生铜催化的叠氮-炔环加成反应 (CuAAc)。
    TD52
  • HY-135699A
    TD52 dihydrochloride
    1 篇文献验证

    Akt Phosphatase Apoptosis Cancer
    TD52 dihydrochloride 是 Erlotinib (HY-50896) 衍生物,一种具有口服活性的强效癌性蛋白磷酸酶 2A (CIP2A) 抑制剂。TD52 dihydrochloride 通过调节 CIP2A/PP2A/p-Akt 信号通路介导三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞的凋亡作用。TD52 dihydrochloride 通过干扰 Elk1 与 CIP2A 启动子的结合间接减少 CIP2A。TD52 dihydrochloride 具有小的 p-EGFR 抑制作用并具有抗癌活性。TD52 (dihydrochloride) 是一种点击化学试剂。它含有 Alkyne 基团,可以和含有 Azide 基团的分子发生铜催化的叠氮-炔环加成反应 (CuAAc)。
    TD52 dihydrochloride
  • HY-P99291

    LM 609; MEDI 523; Anti-αvβ3 Integrin Recombinant Antibody

    Integrin Apoptosis Akt Cancer
    埃达组单抗 Etaracizumab (LM 609) 是一种 αvβ3 整合素 IgG 单克隆抗体。Etaracizumab 旨在通过 NK 细胞介导的细胞毒作用靶向作用于 αvβ3+ 癌细胞。Etaracizumab 在空间上阻碍大配体进入 RGD 结合位点,但不会阻断该位点。Etaracizumab 在体外降低 p-Akt。Etaracizumab 可以降低癌细胞的增殖和侵袭能力。Etaracizumab 诱导肿瘤细胞凋亡,并抑制 αvβ3 介导的细胞粘附、内皮细胞迁移和破骨细胞介导的骨吸收。Etaracizumab 可用于卵巢癌、转移性黑色素瘤以及晚期实体瘤等癌症的抗肿瘤研究。推荐同型对照:Human IgG1 kappa, Isotype Control (HY-P99001)。
    Etaracizumab
  • HY-161373

    PI3K Cancer
    PI3Kα-IN-22 (Compound 17) 是一种具有口服活性、有效的、选择性的 PI3KαH1047R 抑制剂,pAKT T47D AlphaLISA 的 IC50 为 1 nM。PI3Kα-IN-22 可诱导小鼠 HCC1954 肿瘤模型中的肿瘤消退。
    PI3Kα-IN-22
  • HY-B0094S3

    Qinghaosu-13C,d4; NSC 369397-13C,d4

    Ferroptosis Akt Parasite HCV Isotope-Labeled Compounds Infection Neurological Disease Cancer
    青蒿素-13C,d4 Artemisinin-13C,d413C 和氘代标记的 Artemisinin (HY-B0094)。Artemisinin (Qinghaosu) 是一种倍半萜烯内酯,从黄花蒿 (Artemisia annua L.) 植物的地上部分分离的抗疟疾活性分子。Artemisinin 以剂量依赖性方式降低 pAKT 来抑制 AKT 信号通路。Artemisinin 可减少癌细胞的增殖,迁移,侵袭,肿瘤发生和转移,同时 Artemisinin 有神经保护作用。
    Artemisinin-13C,d4
  • HY-173188

    EGFR Akt PERK JNK p38 MAPK Cancer
    EGFR-IN-154 (compound 4c) 是一种 EGFR 抑制剂, 对 EGFR Del19、EGFR WT 和 EGFR L858R 的EC0 值分别为 0.16 μM、21.73 μM 和 41.56 μM。 EGFR-IN-154 在多种癌细胞系上显示出抗癌活性。EGFR-IN-154 诱导线粒体凋亡 (apoptosis) ,降低 pERK1/2pAkt 水平,升高 pJNKpp38 的水平。
    EGFR-IN-154
  • HY-132168
    RMC-5552
    2 篇文献验证

    mTOR Cancer
    RMC-5552 是一种有效的选择性 mTORC1 抑制剂。RMC-5552 抑制 mTORC1 pS6Kp4EBP1 的磷酸化,IC50 分别为 0.14 nM 和 0.48 nM。RMC-5552 表现出低得多的 pAKT 抑制作用 (IC50 为 19 nM),导致 mTORC1/mTORC2 选择性接近 40 倍。RMC-5552 具有抗癌活性。
    RMC-5552
  • HY-143275

    PROTACs PI3K Akt Cancer
    HL-8 是一种 PI3Kα PROTAC 降解剂。HL-8 能促进 PI3Kα 的泛素化和降解。HL-8 降低 pAKT 水平。HL-8 对结肠癌和宫颈癌具有抗癌活性 (Pink: PI3Kα 配体 (HY-143277); Blue: E3 连接酶 VHL 配体 (HY-138678); Black: 连接子 (HY-W002042))。
    HL-8
  • HY-124798
    Rheb inhibitor NR1
    2 篇文献验证

    mTOR Neurological Disease Inflammation/Immunology Cancer
    Rheb inhibitor NR1 是一种 Rheb 抑制剂,IC50 为 2.1 μM。Rheb inhibitor NR1 可直接结合 Rheb switch II 结构域,选择性抑制 mTORC1 的激活。Rheb inhibitor NR1 抑制 mTORC1 驱动的 T389pS6K1 的磷酸化,并以剂量依赖的方式增加 S473pAKT 的磷酸化。Rheb inhibitor NR1 不影响 mTORC2 的活性。
    Rheb inhibitor NR1

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