1. Signaling Pathways
  2. GPCR/G Protein
    MAPK/ERK Pathway
  3. Ras
  4. K-Ras Isoform
  5. K-Ras 抑制剂

K-Ras 抑制剂

K-Ras 抑制剂 (112):

目录号 产品名 作用方式 纯度
  • HY-114277
    Sotorasib

    索托拉西布

    Inhibitor 99.94%
    Sotorasib (AMG-510) 是一种有效的,口服生物可利用的,选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活跃的 GDP 约束状态。Sotorasib 是临床开发的第一个 KRAS G12C 抑制剂,能使 KRAS G12C 肿瘤消退。
  • HY-134813
    MRTX1133 Inhibitor 99.42%
    MRTX1133 是一种非共价、强效和选择性 KRAS G12D 抑制剂。MRTX1133 以最佳方式填充开关 II 口袋,并延伸三个取代基以与蛋白质良好地相互作用,对 KRAS G12D 的 KD 为 0.2 pM。MRTX1133 阻止 SOS1 催化的核苷酸交换和/或KRAS G12D/GTP/RAF1 复合物的形成,从而抑制突变体 KRAS 依赖性信号转导。MRTX1133 选择性抑制 KRAS G12D 突变体肿瘤细胞,但不抑制 KRAS 野生型细胞。MRTX1133 在细胞实验中具有一位数纳摩尔活性,在含有 KRAS G12D 突变的肿瘤模型中具有显著的体内疗效。
  • HY-130149
    Adagrasib Inhibitor 99.93%
    Adagrasib (MRTX849) 是一种有效,口服可用,突变选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂,具有潜在抗肿瘤活性的。Adagrasib 在半胱氨酸 12 残基处与 KRAS G12C 共价结合,将蛋白锁定在非活性的 GDP 结合构象中,并抑制 KRAS 依赖性信号转导。
  • HY-126247
    BI-2852 Inhibitor 99.57%
    BI-2852 是基于活性分子结构设计的 switch SI/II 口袋的 KRAS 抑制剂,其通过基于结构的活性分子设计具有纳摩尔亲和力。 BI-2852 在机理上不同于共价 KRASG12C 抑制剂 (结合 switch II),与活性 KRASG12D 结合强度是与 KRAS wt 的 10 倍 (740 nM vs 7.5 μM)。BI-2852 阻断 GEF,GAP 和效应子与 KRAS 的相互作用,导致下游信号传导的抑制和 KRAS 突变细胞中的抗增殖作用。
  • HY-125817
    BI-3406 Inhibitor 99.95%
    BI-3406 (compound I-6) 是一种具有口服活性,高效且选择性的 KRAS-SOS1 抑制剂,可抑制 KRASSOS1 之间相互作用,IC50 为 6 nM。BI-3406 有效地减少了 GTP 加载的 KRAS 的形成,并抑制了 MAPK 信号通路。BI-3406 具有抗癌活性。
  • HY-153723
    BI-2493 Inhibitor 99.59%
    BI-2493 是 BI-2865 的结构类似物,是高度选择的泛 KRAS 抑制剂。BI-2493 具有减弱肿瘤生长的作用,可用于癌症疾病的研究。
  • HY-162249
    ASP6918 Inhibitor
    ASP6918 是一种有效的口服活性 KRAS G12C 抑制剂,IC50 值为 0.028 µM。ASP6918 抑制细胞生长。ASP6918 显示出抗肿瘤活性。
  • HY-157067
    KRAS G12C inhibitor 62 Inhibitor
    KRAS G12C 抑制剂 62 是一种 KRAS G12C 抑制剂,具有研究 KRAS G12C 介导的癌症的潜力 (WO2021121367A1)。
  • HY-145928
    Divarasib Inhibitor 99.46%
    Divarasib (GDC-6036) 是一种具有口服生物利用度,选择性的 KRAS G12C 抑制剂,IC50 为 <0.01 μM。Divarasib 与 KRAS G12C 的开关 II (SW-II) 口袋共价结合,并将其不可逆地锁定在非活动的 GDP 结合状态。
  • HY-114398
    BAY-293 Inhibitor 98.06%
    BAY-293 是一种有价值的化学探针,通过破坏 KRAS-SOS1 相互作用从而阻断 RAS 活化,IC50 为 21 nM。BAY-293 是一种有效的 SOS1 抑制剂。SOS1 是一种鸟苷酸交换因子 (GEF),也是 RAS 的激活剂。
  • HY-145926
    MRTX0902 Inhibitor 99.45%
    MRTX0902 是一种口服有效的 SOS1 的抑制剂,IC50 为 46 nM。
  • HY-139612
    Opnurasib Inhibitor 98.94%
    Opnurasib (JDQ-443) (NVP-JDQ443) 是一种口服有效和选择性的共价 KRAS G12C 抑制剂。Opnurasib 具有抗肿瘤活性。
  • HY-137516
    LC-2 Inhibitor
    LC-2 是首创的基于von Hippel-Lindau的内源性 KRAS G12CPROTAC 降解剂,DC50 在 0.25 和 0.76 μM 之间。LC-2 是一种 PROTAC,与 MRTX849 共价结合 KRAS G12C 并招募 E3 连接酶 VHL,诱导 KRAS G12C 快速持续降解,导致纯合和杂合子 KRAS G12C 细胞系 MAPK 信号的抑制。
  • HY-U00418
    ARS-1620 Inhibitor 99.62%
    ARS-1620 是一种阻转异构且有选择性的 KRASG12C 抑制剂,具有理想的药代动力学。
  • HY-153346
    RMC-6291 Inhibitor 99.65%
    RMC-6291 是一种口服有效的 KRASG12C(ON) 共价抑制剂。RMC-6291 在 KRASG12C(ON) 和亲环蛋白 A (CypA) 之间的肿瘤细胞内形成三复合物。因此,RMC-6291 通过空间阻断 RAS 效应子结合来阻止 KRASG12C(ON) 发出信号。RMC-6291 抑制 ERK 信号通路,并诱导 KRASG12C 突变 H358 细胞凋亡。RMC-6291 还抑制 KRASG12C 突变细胞的增殖,中位 IC50 为 0.11 nM。
  • HY-148439
    RAS-IN-2 Inhibitor 99.84%
    RAS-IN-2 (Compound A122) 是一种有效的 RAS(ON)MULTI 抑制剂,可用于癌症的研究。
  • HY-114436
    MRTX-1257 Inhibitor 99.14%
    MRTX-1257 是选择性的、不可逆的、共价的并具有口服活性的 KRAS G12C 抑制剂,其在 H358 细胞中测得 KRAS 依赖 ERK 磷酸化的 IC50 值为 900 pM。
  • HY-114277A
    Sotorasib racemate Inhibitor 98.99%
    Sotorasib racemate (Compound A) 是具有口服活性的 Sotorasib (HY-114277) 外消旋体,Sotorasib 是 KRAS G12C 突变的共价抑制剂,可诱导 MAPK 通路的自适应反馈激活。Sotorasib racemate 对 KRAS G12C 诱导的癌症也具有抑制活性,并且可应用于癌症研究。
  • HY-129523
    PROTAC K-Ras Degrader-1 Inhibitor 98.05%
    PROTAC K-Ras Degrader-1 是一种 PROTACPROTAC K-Ras Degrader-1 基于 Cereblon E3 配体有效的降解 K-Ras,在 SW1573 中对 K-Ras 降解率 ≥70%。
  • HY-148098
    Pan KRas-IN-1 Inhibitor 98.47%
    Pan KRas-IN-1 是一种泛 KRas 抑制剂,能够用于对 KRas G12C 抑制剂产生的癌症耐药性的研究。