beta Amyloid 1-42 抗体 (YA3555)

beta Amyloid 1-42 Antibody (YA3555) is a Rabbit-derived and non-conjugated IgG monoclonal antibody, targeting to beta Amyloid 1-42.

APP 作为细胞表面受体，在神经元表面执行与神经突生长、神经元粘附和轴突发生相关的生理功能。相邻细胞上的 APP 分子相互作用促进突触发生。通过蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调控，能够通过与 APBB1-KAT5 结合促进转录激活，并通过与 Numb 相互作用抑制 Notch 信号传导。偶联凋亡诱导途径（如 G(o) 和 JIP 介导的途径），抑制 G(o) alpha ATPase 活性（by similar）。作为 kinesin I 膜受体，介导 β-分泌酶和 presenilin 1 的轴突运输（by similar），并在轴突中向前突触运输货物中发挥作用。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。体外实验中，铜金属化的 APP 可直接诱导神经元死亡或通过 Cu²⁺ 介导的低密度脂蛋白氧化增强毒性。通过与细胞外基质成分（如肝素和胶原蛋白 I 及 IV）结合调节神经突生长。含 BPTI 结构域的剪接亚型具有蛋白酶抑制剂活性。诱导 AGER 依赖性途径，涉及 p38 MAPK 激活，导致淀粉样蛋白 β 肽内化并引发培养皮质神经元线粒体功能障碍。为 GPC1 提供 Cu²⁺ 离子，促进一氧化氮（NO）释放和后续 GPC1 上硫酸乙酰肝素链的降解。淀粉样蛋白 β 肽是亲脂性金属螯合剂，具有金属还原活性，可结合铜、锌和铁等过渡金属，在体外将 Cu²⁺ 和 Fe(3+) 分别还原为 Cu(+) 和 Fe²⁺。淀粉样蛋白 β 肽与脑脊液中的脂蛋白、载脂蛋白 E/J 及血浆中的 HDL 颗粒结合，抑制金属催化脂蛋白氧化。促进 tau 蛋白聚集和 TPK II 介导的磷酸化，与过表达的 HADH2 相互作用导致氧化应激和神经毒性。Appicans 促进神经细胞与细胞外基质的粘附，可能调节大脑中的神经突生长。γ-CTF 肽及 caspase 切割肽（如 C31）是神经元凋亡的强效增强剂。

P05067

Predicted band size: 4 kDa;Observed band size: 4 kDa

affinity purified

Cell membrane, Membrane, Perikaryon, Cell projection, growth cone, Membrane, clathrin-coated pit, Early endosome, Cytoplasmic vesicle.

Non-conjugated

Unmodified

Epigenetics and Nuclear Signaling

Primary Antibody; Recombinant Rabbit Monoclonal Antibody

Monoclonal, Recombinant

Rabbit

Human, Mouse

WB: 1:1000; IHC-P: 1:1000; IF-Tissue: 1:50

WB, IHC-P, ICC/IF

APP/PS1, 6-month mouse of AD brain tissue.

液体

Supplied in PBS (pH7.4), 0.1% BSA, 40% Glycerol. Preservative: 0.05% Sodium Azide.

Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles.

Shipping with blue ice.

IgG

Synthetic peptide within Human beta Amyloid 1-42 peptide.