Animal-Free IL-36 alpha/IL-1F6 蛋白, Mouse (His)

IL-36 alpha protein binds to the IL1RL2/IL-36R receptor and activates the NF-kappa-B and MAPK signaling pathways. Animal-Free IL-36 alpha/IL-1F6 Protein, Mouse (His) is the recombinant mouse-derived animal-FreeIL-36 alpha/IL-1F6 protein, expressed by E. coli , with C-His labeled tag. The total length of Animal-Free IL-36 alpha/IL-1F6 Protein, Mouse (His) is 160 a.a., with molecular weight of ~18.82 kDa.

IL-36 α 蛋白是一种细胞因子，与 IL1RL2/IL-36R 受体结合并通过其发出信号，激活靶细胞中的 NF-kappa-B 和 MAPK 信号通路，从而促进促炎反应。作为上皮屏障中存在的 IL-36 信号系统的一部分，并且与 IL-1 系统具有相似性，IL-36 α 似乎是局部炎症反应不可或缺的一部分。它通过影响角质形成细胞、树突状细胞并间接影响 T 细胞、驱动组织浸润、细胞成熟和增殖，在皮肤炎症反应中发挥着至关重要的作用。IL-36 α 诱导骨髓源性树突状细胞 (BMDC) 中各种促炎细胞因子的产生，包括 IL-12、IL-1 β、IL-6、TNF-α 和 IL-23，从而有助于树突状细胞的形成通过刺激 CD80、CD86 和 MHC II 类的表面表达来促进细胞成熟。此外，IL-36 α 诱导培养的 CD4(+) T 细胞和脾细胞中 IFN-γ、IL-4 和 IL-17 的产生，可能在 T 细胞成熟和增殖中发挥作用。它的促炎作用延伸至肺部，在分离的脾 CD11c 中诱导 CXCL1 和 CXCL2 的表达以及 TNF-α、IL-36c、IL-1A、IL-1B、CXCL1 和 CXCL2 的表达（ +) 肺泡巨噬细胞。IL-36 α 还可能通过刺激脾 CD11c(+) 细胞中 CD40、CD80 和 CD86 的表面表达参与 T 细胞成熟。此外，IL-36 α 诱导巨噬细胞中 NF-κ B 激活，其与 TMED10 的相互作用介导从细胞质易位至内质网-高尔基中间室 (ERGIC)，促进分泌。

Measure by its ability to induce IL-6 secretion in 3T3 cells. The ED₅₀ for this effect is <15 ng/mL. The specific activity of recombinant mouse IL-36 alpha is >1 x 10⁵ IU/mg.

Mouse

E. coli

C-His

Q9JLA2 (M1-H160)

54448  [NCBI]

MNKEKELRAASPSLRHVQDLSSRVWILQNNILTAVPRKEQTVPVTITLLPCQYLDTLETNRGDPTYMGVQRPMSCLFCTKDGEQPVLQLGEGNIMEMYNKKEPVKASLFYHKKSGTTSTFESAAFPGWFIAVCSKGSCPLILTQELGEIFITDFEMIVVH

Approximately 18.82 kDa

Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

无菌粉末.

Lyophilized from a solution containing 1X PBS, pH 7.4.

<0.1 EU per 1 μg of the protein by the LAL method.

It is not recommended to reconstitute to a concentration less than 100 μg/mL in ddH₂O.

Stored at -20°C for 2 years. After reconstitution, it is stable at 4°C for 1 week or -20°C for longer (with carrier protein). It is recommended to freeze aliquots at -20°C or -80°C for extended storage.

Room temperature in continental US; may vary elsewhere.