TNFAIP3 蛋白, Human (Active, GST, His)

TNFAIP3 Protein, Human (Active, GST, His) is the recombinant human-derived TNFAIP3, expressed by E. coli , with His, GST labeled tag. ,

TNFAIP3 是一种兼具 ubiquitin ligase 和 deubiquitinase 活性的泛素编辑酶，参与由细胞因子（如 TNF-alpha 和 IL-1 beta）或病原体通过 Toll 样受体(TLRs) 触发的免疫和炎症反应，通过终止 NF-kappa-B 活性调控信号通路。它是包含 RNF11、ITCH 和 TAX1BP1 的泛素编辑蛋白复合体的关键组分，确保炎症信号通路的瞬时性。与 TAX1BP1 协同作用，促进 IL-1R 和 TNFR-1 通路中 E2-E3 泛素蛋白连接酶复合体的解离，影响至少 E3 连接酶 TRAF6、TRAF2 和 BIRC2 以及 E2 泛素结合酶 UBE2N 和 UBE2D3。在 TNF 刺激下，它去泛素化 RIPK1 上的 'Lys-63'-多聚泛素链并催化形成 'Lys-48'-多聚泛素链，导致 RIPK1 被蛋白酶体降解，从而终止 TNF 或 LPS 介导的 NF-kappa-B 激活。它还去泛素化 TRAF6 的 'Lys-63'-连接多聚泛素链。在 T 细胞受体 (TCR) 介导的 T 细胞激活中，去泛素化 MALT1 上的 'Lys-63'-多聚泛素链，介导 CBM (CARD11:BCL10:MALT1) 和 IKK 复合体的解离，防止持续的 IKK 激活。此外，它通过 TNIP1 促进去泛素化 NEMO/IKBKG，抑制 NF-kappa-B 激活。在细菌肽聚糖刺激下，可能去泛素化 RIPK2。还能通过非催化机制（涉及多聚泛素）抑制 I-kappa-B-kinase (IKK)，多聚泛素促进与 IKBKG 的结合并阻止 IKK MAP3K7 介导的磷酸化。靶向 TRAF2 进行溶酶体降解。体外实验显示能去泛素化 'Lys-11'、'Lys-48' 和 'Lys-63' 多聚泛素链。作为程序性细胞死亡的抑制剂，在淋巴系统功能中起重要作用，并是 LPS 耐受巨噬细胞中 LPS 诱导促炎细胞因子和 IFN beta 产生所必需的。

The biological activity is measured by it's ability to deubiquitinate substrate Ub-rho-110 at different concentrations.

Human

E. coli

His;GST

P21580 (A2-E366)

7128

Partial

Approximately 70.3 kDa

Greater than 85% as determined by reducing SDS-PAGE

溶液.

Supplied as a 0.22 μm filtered solution of 50 mM Tris-HCl, pH 7.5, 200 mM NaCl, 20% glycerol, 1 mM DTT.
Note: For SPR assay, please replace the buffer. Primary amine components (e.g., Tris, imidazole) can affect protein-coupled chips.

<1 EU/μg, determined by LAL method.

Please use rapid thawing with running water to thaw the protein.

Stored at -80°C for 1 year from date of receipt. It is stable at -20°C for 3 months after opening. It is recommended to freeze aliquots at -80°C for extended storage. Avoid repeated freeze-thaw cycles.

Shipping with dry ice.