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IL-12 Receptor  (白介素-12 受体)

重组蛋白定制服务

IL-12 受体是一种I型细胞因子受体，与 IL-12 结合。主要在 NK 和 T 细胞上表达，由 beta 1 和 beta 2 亚基组成，是 gp130 细胞因子受体超家族的成员。IL-12R 与其配体 IL-12 结合后，可以激活一系列的信号通路。其中，IL-12Rβ1 与酪氨酸激酶2（Tyk2）结合，而 IL-12Rβ2 与 Janus Kinase 2（JAK2）结合。而Tyk2 和 JAK2 主要在信号转导器和转录激活剂4（STAT4）上磷酸化酪氨酸残基。最终，STAT4 复合物定位到细胞核并与 IFNγ 启动子结合，于此同时，Jun 癌基因（c-Jun）也通过STAT4 被募集到IFNγ启动子中，增强 IFNγ 转录和 Th1 分化。IL-12R 介导的信号通路也因此与 IFN-γ 相关的自身免疫性炎症性疾病，如胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）和结肠炎等息息相关[1][2]。

The IL-12 receptor is a type I cytokine receptor that binds to IL-12. It is mainly expressed on NK and T cells, consists of beta 1 and beta 2 subunits, and is a member of the gp130 cytokine receptor superfamily. IL-12R, when bound to its ligand IL-12, activates a series of signaling pathways. Among them, IL-12Rβ1 binds to tyrosine kinase 2 (Tyk2), while IL-12Rβ2 binds to Janus Kinase 2 (JAK2). In contrast, Tyk2 and JAK2 phosphorylate tyrosine residues mainly on signal transducer and activator of transcription 4 (STAT4). Eventually, the STAT4 complex localizes to the nucleus and binds to the IFNγ promoter, while the Jun oncogene (c-Jun) is recruited to the IFNγ promoter via STAT4, enhancing IFNγ transcription and Th1 differentiation. The IL-12R-mediated signaling pathway is thus also relevant to IFN-γ-associated autoimmune inflammatory diseases such as collagen-induced arthritis (CIA) and colitis[1][2].

 
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