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Nmyc 1

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抑制剂 & 激动剂

2

天然产物

2

重组蛋白

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抗体

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-N2068
    Didymin
    3 篇文献验证

    		 Apoptosis Cancer
    Didymin 是一种黄酮苷，具有抗氧化和抗癌特性。Didymin 通过抑制神经母细胞瘤中的 N-Myc 和上调 RKIP 来诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
    Didymin
  • HY-144878
    VPC-70619
    2 篇文献验证

    		 c-Myc Cancer
    VPC-70619 是一种有效的口服活性 N-Myc 抑制剂。VPC-70619 阻止 N-Myc-Max 杂复合物与 DNA E-box 结合，并表现出对 N-Myc 依赖性细胞系的强抑制活性以及口服和腹腔内给药的高生物利用度。
    VPC-70619
  • HY-134761
    EN4

    		c-Myc Cancer
    EN4 是一种针对 MYC 的半胱氨酸 171 (C171) 的共价配体。EN4 对 c-MYC 的选择性高于 N-MYC 和 L-MYC。EN4 抑制 MYC 转录活性，下调 MYC 靶标，并具有抗肿瘤作用。
    EN4
  • HY-162470
    DBPR728

    		Aurora Kinase Cancer
    DBPR728 是一种 6K465 的酰基前药，携带较少的氢键供体，6K465 作为 Aurora 激酶抑制剂，可以破坏 MYC 家族癌蛋白的稳定性，并已显示出抗肿瘤功效。DBPR728 具有抑制过表达 C-MYC 和 N-MYC 的癌症的潜力，且口服生物利用度较 6K465 提高了 10 倍。
    DBPR728
  • HY-153356
    MRT-2359

    		Apoptosis Cancer
    MRT-2359 是一种有效、具有口服活性和选择性的 GSPT1 降解剂 (IC50: >30 nM 且 <300 nM)，能特异地诱导依赖于蛋白质翻译的细胞凋亡 (apoptosis)。MRT-2359 在多种癌症细胞系中表现出显著且优先的抗增殖活性，尤其在 MYC 驱动的细胞系中，例如高表达 N-Myc 或 L-Myc 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 和小细胞肺癌 (SCLC)。MRT-2359 能抑制耐药的 NSCLC 和 SCLC 细胞的生长，可用于肿瘤研究。
    MRT-2359
  • HY-125090
    PHA-680626

    		Aurora Kinase c-Myc Bcr-Abl Histone Methyltransferase Apoptosis Cancer
    PHA-680626 是 Aurora-A 和 N-Myc 之间相互作用的有效抑制剂。PHA-680626 抑制 AURKA 和 Bcr-Abl 的激酶活性，并诱导 N-Myc 降解。PHA-680626 降低 CrkL 和组蛋白 H3 的磷酸化。PHA-680626 对 Imatinib (HY-15463) 耐药慢性粒细胞白血病细胞系和原代 CD34+ 细胞表现出抗增殖和促凋亡活性。
    PHA-680626
  • HY-162469
    6K465

    		Aurora Kinase c-Myc Cancer
    6K465 是一种嘧啶基 Aurora A (AURKA) 抑制剂。6K465 能降低 c-MYC 和 N-MYC 癌蛋白水平，具有抗癌活性。
    6K465
  • HY-N2068R
    Didymin (Standard)

    		Reference Standards Apoptosis Cancer
    Didymin (Standard) 是 Didymin 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Didymin 是一种黄酮苷，具有抗氧化和抗癌特性。Didymin 通过抑制神经母细胞瘤中的 N-Myc 和上调 RKIP 来诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
    Didymin (Standard)
  • HY-115832
    Ap44mSe

    		Transferrin Receptor Cancer
    Ap44mSe 是一种硒缩氨基脲，可有效消耗细胞 Fe，导致转铁蛋白受体 1 上调、铁蛋白下调以及有效转移抑制因子 N-myc 下游调节基因 1 的表达增加。Ap44mSe 形成氧化还原活性铜络合物，靶向溶酶体以诱导溶酶体膜通透。
    Ap44mSe
  • HY-168439
    HLB-0532259

    		PROTACs Aurora Kinase Cancer
    HLB-0532259 是一种 PROTAC 降解剂，可降解 Aurora-A 和 N-Myc。HLB-0532259 可在非 MYCN 扩增的 MCF-7 中降解 Aurora-A，DC50 为 20.2 nM；可在 MYCN 扩增的细胞 SK-N-BE 和 Kelly 中降解 N-Myc，DC50 为 179 nM 和 229 nM。HLB-0532259 在小鼠模型中表现出抗肿瘤活性。(Pink: ligand for target protein (HY-168440); Black: linker (HY-W007957); Blue: ligand for E3 ligase Cereblon (HY-41547))
    HLB-0532259
  • HY-112056
    DIM-C-pPhCO2Me
    1 篇文献验证

    		 Nuclear Hormone Receptor 4A/NR4A Apoptosis DAPK Isocitrate Dehydrogenase (IDH) PERK Cancer
    DIM-C-pPhCO2Me 是核受体 4A1 (NR4A1) 拮抗剂。DIM-C-pPhCO2Me 诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。DIM-C-pPhCO2Me 降低 PAX3-FOXO1A、N-Myc、Rassf4、MyoD1、Grem1 和DAPK1 蛋白。DIM-C-pPhCO2Me 降低 TXNDC5 和 IDH1 的表达，诱导 ER 应激标志物 (CHOP、ATF4 和 p-PERK)。DIM-C-pPhCO2Me 抑制肾细胞癌、乳腺癌。DIM-C-pPhCO2Me 也可用于横纹肌肉瘤研究。
    DIM-C-pPhCO2Me

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