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wildtype p53 tumors

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抑制剂 & 激动剂

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荧光染料

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生化试剂

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-16999

    MDM-2/p53 E1/E2/E3 Enzyme Apoptosis Cancer
    RO8994 (Compound 4) 是具有口服活性,高效且选择性强的螺吲哚酮 p53-MDM2 抑制剂,其 IC50 值为 5 nM (HTRF 结合实验) 和 20 nM (MTT 增殖实验)。RO8994 促进野生型 p53 癌细胞中 p53 表达的上调和凋亡 (Apoptosis)。RO8994 还抑制肿瘤异种移植模型中的肿瘤生长。
    RO8994
  • HY-19896
    COTI-2
    4 篇文献验证

    MDM-2/p53 Apoptosis Cancer
    COTI-2,一种具有口服活性的,低毒的抗癌活性分子,是一种第三代 p53 突变体 (p53 mutant) 的激活剂。COTI-2 通过激活突变型 p53 和抑制 PI3K/AKT/mTOR 途径发挥作用。COTI-2 诱导多种人肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)。COTI-2 通过 p53 依赖和非依赖机制在 HNSCC 中具有抗肿瘤活性。COTI-2 将突变型 p53 转化为野生型构象。
    COTI-2
  • HY-136910

    USP7-IN-7

    Deubiquitinase Cancer
    USP7-797 (USP7-IN-7) 是一种口服有效的选择性 USP7 抑制剂 (IC50=0.5 nmol/L),具有抗肿瘤活性。USP7-797 通过降低 MDM2 的水平,从而增加 p53 的稳定性和活性,导致细胞周期停滞和细胞凋亡 (apoptosis)。USP7-797 对 p53 突变癌细胞株、p53 野生型血液肿瘤和神经母细胞瘤细胞株具有低纳摩尔值的细胞毒性。
    USP7-797
  • HY-19980
    Eprenetapopt
    最多引用文献
    11 篇文献验证

    APR-246; PRIMA-1Met

    MDM-2/p53 Autophagy Apoptosis Ferroptosis Cancer
    Eprenetapopt (APR-246) 是首创的在 TP53 突变细胞中恢复野生型p53功能的小分子。Eprenetapopt 引发肿瘤细胞凋亡。Eprenetapopt 还抑制硒蛋白硫氧还蛋白还原酶 1 (TrxR1)。
    Eprenetapopt
  • HY-12025
    Serdemetan
    3 篇文献验证

    JNJ-26854165

    MDM-2/p53 E1/E2/E3 Enzyme Apoptosis Cancer
    Serdemetan (JNJ-26854165) 是一种具有放射增敏活性的有效抗癌剂。Serdemetan 在各种 p53 野生型肿瘤细胞中表现出抗增殖活性。Serdemetan 还拮抗 Mdm2-HIF1α 轴,导致糖酵解酶水平降低。
    Serdemetan
  • HY-145939

    BRD5846

    Casein Kinase Cancer
    BAY-888 是选择性的 CK1α/CSNK1A1 (casein kinase 1α) ATP 竞争性抑制剂 (IC50: 4 nM@ 10 μM ATP;63 nM@ 1 mM ATP)。BAY-888 可阻断 CK1α 对 p53 等信号通路的负调控,诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis) 并抑制增殖。BAY-888 在 PRISM 条形码细胞系筛选中显示出对急性髓系白血病 (AML) 等癌症的抑制效力,可模拟 shRNA 介导的 CK1α 敲除效果。BAY-888 主要用于 p53 野生型肿瘤的抗癌药研发及 CK1α 相关信号通路的机制研究。
    BAY-888
  • HY-18343

    MDM-2/p53 Apoptosis Cancer
    CP-31398 可在 p53 突变或野生型的癌细胞中,稳定 p53 的活性构象,促进 p53 的活性。此外,CP-31398 可上调 p53 目标基因,如 p21WAF1/Cip1KILLER/DR5。CP-31398 具有抑制肿瘤生长的作用。
    CP-31398
  • HY-169327

    PROTACs MDM-2/p53 Cancer
    MD-265 是一种 PROTAC 降解剂,可降解 MDM2,在携带野生型 p53 的癌细胞中导致 p53 的激活。MD-265 实现肿瘤完全消退,提高白血病小鼠的长期生存。(Pink: MI-1063 (HY-133754); Black: linker; Blue: Lenalidomide (HY-A0003))。
    MD-265
  • HY-122038

    MDM-2/p53 Cancer
    NU-8165是一种MDM2-p53蛋白-蛋白相互作用抑制剂,具有抗肿瘤活性。NU-8165的优化受MDM2 NMR滴定的指导,表明了关键的结合相互作用区域。NU-8165在细胞实验中激活MDM2和p21转录,并对野生型p53细胞系显示出适度的选择性。
    NU-8165
  • HY-174458

    PROTACs MDM-2/p53 IKZF Family Casein Kinase Cancer
    MD-4251 是一种口服有效的 MDM2 PROTAC 降解剂。MD-4251 可强效降解 RS4;11 细胞中的 MDM2 (DC50:0.2 nM) 并激活 p53。MD-4251 对急性白血病细胞 (野生型 p53) 表现出强大的抗增殖活性,但对突变型细胞的疗效甚微。MD-4251 在 RS4;11 异种移植小鼠模型中诱导肿瘤完全消退。粉色:MDM2 ligand (HY-130684);蓝色:CRBN ligase ligand (HY-W883326);黑色:linker
    MD-4251
  • HY-19980G

    APR-246; PRIMA-1Met

    MDM-2/p53 Apoptosis Ferroptosis Cancer
    Eprenetapopt (GMP) (APR-246(GMP)) 是 GMP 级的 Eprenetapopt (HY-19980)。Eprenetapopt (APR-246) 是同类首创的小分子,可恢复 TP53 突变细胞中的野生型 p53 功能。Eprenetapopt 可引发肿瘤细胞凋亡。Eprenetapopt 还靶向硒蛋白硫氧还蛋白还原酶 1 (TrxR1),它是细胞氧化还原平衡的关键调节因子。
    Eprenetapopt
  • HY-170451

    KT-253

    PROTACs MDM-2/p53 Apoptosis Cancer
    Seldegamadlin (KT-253) 是一种选择性 p53 稳定剂和 MDM2 PROTAC 降解剂 (DC50 = 0.4 nM)。Seldegamadlin 可抑制癌细胞 RS4;11 的增殖 (IC50 为 0.3 nM),使细胞周期阻滞于 G2/M 期,并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Seldegamadlin 可上调 p53 活性并克服 p53-MDM2 反馈环路。Seldegamadlin 可用于研究血液肿瘤和实体瘤,例如急性髓系白血病 (AML) 和急性淋巴细胞白血病 (ALL)。(粉色:靶蛋白配体 MDM2 ligand 4 (HY-170452);黑色:连接子 (HY-W001478);蓝色:E3 连接酶 cereblon 配体 (HY-163927))。
    Seldegamadlin

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