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IFN-alpha/beta R2  (Ⅰ型干扰素受体 2)

重组蛋白定制服务

IFN-alpha/beta R2，IFN-α/β 受体的亚基之一，是 I 型 IFN 受体。IFN-alpha/beta R2 可与 IFNAR1 形成异二聚体受体 (IFN-α/β 受体) 并与 type I 型 IFNs 结合。IFN-α/-β 可诱导 IFNAR1 和 IFN-alpha/beta R2 结合，使 JAK1 和 TYK2 形成一个共同的功能信号单元[1]。IFN-alpha/beta R2 也可与 JAK1 相互作用并导致 IFNAR 和 STAT 蛋白的酪氨酸磷酸化[2]。在被这些 IFN 激活后，IFNAR1 和 IFN-alpha/beta R2 会发生构象变化以促进下游信号事件级联反应的发生。这些信号转导事件包括：Tyk2 和 JAK1、STAT1 和 STAT2 的信号转导和激活因子的磷酸化，以及由磷酸化 STAT1 和 STAT2 和 IRF9 组成的 IFN 刺激基因因子 3 (ISGF3) 复合物的形成[3]。人 IFNAR1 由细胞外结构域 (I27-K243)、螺旋结构域 (I244-L264) 和细胞质结构域 (K265-R515) 组成。人 IFN-alpha/beta R2 与小鼠 IFNAR1 氨基酸序列同源性 <50%。IFN-alpha/beta R2 在外周血 B 细胞和单核细胞上表达，并介导这些细胞的分化和活化[4]。

IFN-alpha/beta R2, one of the subunit of IFN-α/β receptor, is a type I IFN receptor. IFN-alpha/beta R2 forms the heterodimeric receptor (IFN-α/β receptor) with IFNAR1, and binds to type I IFNs. IFN-α/-β can induce association of the IFNAR1 and IFN-alpha/beta R2, which makes JAK1 and TYK2 form a functional signaling unit[1]. IFN-alpha/beta R2 also interacts with JAK1 and leads to tyrosine phosphorylation of the IFNARs and STAT proteins[2]. Upon activation by IFNs, IFNAR1 and IFN-alpha/beta R2 undergo a conformational change to promote a cascade of downstream signaling events. The signaling events includes the phosphorylation of Tyk2 and JAK1, the signal transducers and activators of transcription STAT1 and STAT2, and the formation of the IFN-stimulated gene factor 3 (ISGF3) complex which consists of phosphorylated STAT1 and STAT2 and IRF9[3]. Human IFN-alpha/beta R2 consists of extracellular domain (I27-K243), helical domain (I244-L264), and cytoplasmic domain (K265-R515). Human IFN-alpha/beta R2 shares <50% aa sequence identity with mouse. IFN-alpha/beta R2 is expressed on peripheral blood B cells and monocytes, and mediates differentiation and activation of these cells[4].

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