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GTP-bound

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抑制剂 & 激动剂

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-141477
    RM-018

    		Ras Cancer
    RM-018 是一种 KRASG12C 活性状态的抑制剂。RM-018 保留了结合和抑制 KRASG12C/Y96D 的能力。RM-018 与 GTP-bound 结合，激活 KRASG12C 的 [“RAS(ON)”] 状态。
    RM-018
  • HY-138188
    KRA-533
    1 篇文献验证

    		 Ras Cancer
    KRA-533 是一种有效的 KRAS 激动剂。KRA-533 与 KRAS 蛋白中的 GTP/GDP binding pocket 结合，防止 GTP 切割，导致 GTP 结合 KRAS 的组成性活性积累，触发癌细胞中凋亡和自噬细胞死亡途径。
    KRA-533
  • HY-14530
    Pelitrexol
    2 篇文献验证

    AG 2037

    		 Antifolate Cancer
    Pelitrexol (AG 2037) 是甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰转移酶 (GARFT) 的抑制剂。Pelitrexol 还通过降低 GTP 结合的 Rheb (mTORC1 专性激活剂) 水平来抑制 mTORC1。Pelitrexol 在小鼠模型中显示出强大的肿瘤生长抑制作用。
    Pelitrexol
  • HY-156671
    RMC-4998

    		Ras PI3K ERK mTOR Apoptosis Cancer
    RMC-4998 是一种口服有效的靶向活性或 GTP 结合状态的 KRASG12C 突变体抑制剂。RMC-4998 可以与细胞内 CYPA 和激活状态下的 KRASG12C 突变体形成三重复合物，IC50 值为 28 nM。RMC-4998 可以抑制 KRASG12C 突变癌细胞中的 ERK 信号传导并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。RMC-4998 可用于肿瘤的研究。
    RMC-4998
  • HY-156671A
    RMC-4998 formic

    		Ras PI3K ERK mTOR Apoptosis Cancer
    RMC-4998 formic 是一种口服有效的靶向活性或 GTP 结合状态的 KRASG12C 突变体抑制剂。RMC-4998 formic 可以与细胞内 CYPA 和激活状态下的 KRASG12C 突变体形成三重复合物，IC50 值为 28 nM。RMC-4998 formic 可以抑制 KRASG12C 突变癌细胞中的 ERK 信号传导并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。RMC-4998 formic 可用于肿瘤的研究。
    RMC-4998 formic
  • HY-115376
    Z62954982

    ZINC08010136

    		 Ras Inflammation/Immunology
    Z62954982 (ZINC08010136) 是一种强效的、选择性的、细胞渗透性强的 Rac1 (IC50=12 μM) 抑制剂，比 NSC23766 (HY-15723A) (IC50=50 μM) 有效性强 4 倍。Z62954982 干扰 Rac1/Tiam1 复合物，降低活性 Rac1 (GTP 结合的 Rac1) 的细胞质水平，而不影响其他 Rho GTPases (如，Cdc42 或 RhoA) 的活性。
    Z62954982
  • HY-13868
    SCH-53870

    		Ras Cancer
    SCH-53870 是一种 Ras 激活抑制剂，通过与 Ras-GDP 复合物结合，使得 Ras 蛋白保持在非活性的 GDP 结合状态，阻止其转变为活性的 GTP 结合状态。SCH-53870 通过阻止 Ras 蛋白的激活，来影响细胞信号传导和细胞增殖。SCH-53870 可用于癌症领域的研究。
    SCH-53870
  • HY-176785S
    MCB-294

    		Ras Apoptosis p38 MAPK Caspase TNF Receptor Cancer
    MCB-294 是一种双态泛 KRAS 抑制剂，对KRAS 的选择性高于 NRAS 和 HRAS。MCB-294能够结合活性 (GTP 结合) 和非活性 (GDP 结合) 形式的 KRAS，其 Kd 值约为 1 pM 和 10 nM。MCB-294 广泛抑制表达 G12D、G12C、G12V、G12S、G13D 和野生型 KRAS 的 hTERT-HPNE 细胞的生长，IC50 值约 700 nM。MCB-294在 KRAS 突变肿瘤中诱导不可逆的凋亡 (apoptosis)。MCB-294 有效抑制 KRASG12C 耐药癌细胞，重塑肿瘤免疫微环境。MCB-294 可用于胰腺癌、结直肠癌和肺癌的研究。
    MCB-294
  • HY-175529
    KRASG12D-IN-7

    		Ras ERK Apoptosis Cancer
    KRASG12D-IN-7 是一种具有选择性的 KRASG12D 抑制剂。KRASG12D-IN-7 对 KRASG12D 在 GDP 和 GTP 结合状态下均显示出强结合活性，Kd 值分别为 1.12 nM 和 1.86 nM。KRASG12D-IN-7 抑制携带 KRASG12D 的 AsPC-1 细胞增殖，IC50 值为 10 nM，并抑制 MAPK 信号传导。KRASG12D-IN-7 在 AsPC-1 细胞中诱导 G0/G1 期阻滞和凋亡 (apoptosis)，并强烈抑制其集落形成。KRASG12D-IN-7 可用于研究携带 KRASG12D 突变的癌症，特别是胰腺导管腺癌 (PDAC)。
    KRASG12D-IN-7

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