2. Signaling Pathways
  3. NF-κB
  4. NF-κB

NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB（活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子）是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质：NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

NF-κB 亚型特异性产品:

NF-κB Isoform Comparison
Cat. No. Product Name Effect Purity Chemical Structure
  • HY-N0763
    Angelicin

    异补骨脂素

    		Inhibitor 99.98%
    Angelicin 是一种呋喃香豆素类 NF-κB 和 MAPK 信号抑制剂，具有抗炎、抗病毒和抗肿瘤活性。Angelicin 能够抑制 γ-疱疹病毒 (如 MHV-68) 裂解复制，作用于病毒感染早期，并可能抑制 RTA 基因表达 (IC50=28.95 μM)。Angelicin 还通过抑制 NF-κB 磷酸化和核转位，以及抑制 p38 和 JNK 磷酸化来减轻炎症反应。Angelicin 下调抗凋亡蛋白 (如 Bcl-2、Bcl-xL 和 Mcl-1) 并激活 caspase-9 和 caspase-3 来诱导神经母细胞瘤细胞的凋亡 (apoptosis)。
    Angelicin
  • HY-N0316
    Mollugin

    大叶茜草素

    		Inhibitor 99.48%
    Mollugin 是一种口服有效的 NF-κB 抑制剂。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 S 期阻滞，增加细胞内活性氧 (ROS) 水平。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 DNA 损伤，并增加 p-H2AX 的表达。Mollugin 通过抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 活化而具有抗癌作用。Mollugin 通过 p38-Smad 信号通路增强 BMP-2 (骨形态发生蛋白 2) 的成骨作用。
    Mollugin
  • HY-N0806
    Sweroside Inhibitor 99.84%
    Sweroside 是一种环烯醚萜苷，可靶向 Keap1/Nrf2 轴、NLRP3 炎症小体、SIRT1、NF-κB、AMPK/mTOR 通路及 caspase 家族等多个靶点。Sweroside 通过竞争性结合 Keap1 促进 Nrf2 核转位。Sweroside 还通过激活 Nrf2 抑制氧化应激、抑制 NLRP3 介导的焦亡 (pyroptosis)、激活 SIRT1 抑制 NF-κB 炎症通路，并经 AMPK/mTOR 通路促进自噬 (autophagy)、诱导 caspase 依赖的凋亡 (apoptosis)。Sweroside 具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、调节脂质代谢等活性，可用于心肌缺血再灌注损伤、白血病、急性肺损伤、非酒精性脂肪肝等领域的研究。
    Sweroside
  • HY-N0408
    Picroside II

    胡黄连苷II

    		Inhibitor 99.91%
    Picroside II 是一种可口服的抗氧化剂，可以减少 ROS 产生和保护 (CI/R) 损伤后的血脑屏障 (BBB)，具有神经保护作用。Picroside II 具有抗氧化，免疫调节，抗病毒，抑制细胞凋亡活性，并通过抑制 NLRP3 炎性体和 NF-κB 通路的激活，减轻脓毒症的炎症反应。
    Picroside II
  • HY-N2464
    Maltotetraose

    麦芽四糖

    		Inhibitor 99.88%
    Maltotetraose 可以作为生物流体中酶联测定淀粉酶活性的一个底物。Maltotetraose 具有口服活性，通过抑制 NF-κB 活性和减少 ICAM-1 表达来降低 TNF-α 诱导的炎症反应。Maltotetraose 还能抑制 PDGF 诱导的血管平滑肌细胞迁移和新生血管形成。此外，Maltotetraose 衍生物 可作为探针，通过靶向细菌麦芽糊精转运蛋白 (maltodextrin transporter) 以检测细菌感染。Maltotetraose 具有良好的长期安全性，有望用于动脉硬化相关疾病研究。
    Maltotetraose
  • HY-108694
    γ-Tocotrienol Inhibitor 99.73%
    γ-Tocotrienol 是维生素 E 的一种活性形式。γ-Tocotrienol 能够作用 NF-κB 和 P-gp 信号通路来逆转乳腺癌细胞多药耐药性 (MDR)。γ-Tocotrienol 也是一种新型的放射性保护剂，可减轻放射性核素靶向治疗时对骨髓的辐射损伤。
    γ-Tocotrienol
  • HY-N0217
    Benzoylaconine

    苯甲酰乌头原碱

    		Inhibitor 99.92%
    Benzoylaconine (Benzoylaconitine) 是一种从传统中药附子 (Aconitum carmichaelii) 中发现的具有口服活性的单酯型生物碱。Benzoylaconine是 ACE2 激动剂 (EC50: 1.5 μM)，具有抗高血压和抗心力衰竭的作用。Benzoylaconine 抑制 TLR 诱导的 MAPK 和 NF-κB 通路发挥抗炎作用。Benzoylaconine能上调 P-gp、MRP2 的蛋白水平，具有抗肿瘤作用。
    Benzoylaconine
  • HY-108039
    Bezisterim Inhibitor
    Bezisterim (HE 3286; NE-3107) 是天然抗炎类固醇 β-AET 的合成衍生物。Bezisterim 是具有口服活性的 NF-κB 部分抑制剂。Bezisterim 降低了促炎信号，包括 IL-6 和基质金属肽酶 3。Bezisterim 可自由穿过小鼠血脑屏障。Bezisterim 可用于溃疡性结肠炎、关节炎、实验性自身免疫性脑脊髓炎的研究。Bezisterim 是一种点击化学试剂。它含有 Alkyne 基团，可以和含有 Azide 基团的分子发生铜催化的叠氮-炔环加成反应 (CuAAc)。
    Bezisterim
  • HY-N0213
    Peiminine

    贝母素乙

    		99.94%
    Peiminine 是一种可以从南瓜科 Bolbostemma paniculatum (Maxim) Franquet 中分离得到的化合物。Peiminin 可通过内源性和外源性凋亡途径诱导人肝癌 HepG2 细胞凋亡(apoptosis)。在许多动物模型中，Peiminin 具有抗炎、抗癌、抗骨质疏松、心肌保护等活性。
    Peiminine
  • HY-Y1316
    Sodium benzoate

    安息香酸钠,苯甲酸钠盐

    		Inhibitor 99.55%
    Sodium benzoate 是一种口服活性的药用辅料，如抗菌剂、防腐剂、润滑剂等。药用辅料或药用助剂，是指制药过程中使用的除药物成分以外的其他化学物质。药用辅料一般是指药物制剂中的非活性成分，能提高药物制剂的稳定性、溶解性和加工性。药用辅料还会影响合并用药的吸收、分布、代谢和消除 (ADME) 过程。Sodium benzoate 能激活 NF-κB，诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。Sodium benzoate 能诱导免疫抑制，产生生殖毒性。Sodium benzoate 可用于结肠癌和免疫疾病的研究。
    Sodium benzoate
  • HY-N0212
    Peimine

    贝母甲素

    		Inhibitor 99.43%
    Peimine (Verticine; Dihydroisoimperialine) 是一种具有口服活性的天然产物。Peimine 具有消炎、镇痛、止咳的作用。Peimine 可用于癌症和炎症相关研究。
    Peimine
  • HY-110247
    TRAF-STOP inhibitor 6877002 Inhibitor 99.67%
    TRAF-STOP inhibitor 6877002 是一种选择性 CD40-TRAF6 相互作用抑制剂。TRAF-STOP inhibitor 6877002 通过阻断 CD40-TRAF6 信号通路，抑制经典单核细胞活化、白细胞募集以及巨噬细胞活化和迁移，发挥抗动脉粥样硬化作用。TRAF-STOP inhibitor 6877002 降低经典 NF-κB 通路中信号中间体的磷酸化水平。
    TRAF-STOP inhibitor 6877002
  • HY-N0908
    Ginsenoside Rg5

    人参皂甙 Rg5

    		Inhibitor 99.87%
    Ginsenoside Rg5 是红参的主要成分，是 IGF-1R 的竞争型激动剂。Ginsenoside Rg5 竞争 IGF-1R 的结合位点，并阻断 IGF-1 与 IGF-1R 的结合 (IC50 约为 90 nM)。Ginsenoside Rg5 还通过抑制 NF-κB p65 的 DNA 结合活性来抑制 COX-2 的 mRNA 表达。
    Ginsenoside Rg5
  • HY-N0591
    Dehydrocostus Lactone

    去氢木香烃内酯

    		Inhibitor 99.97%
    Dehydrocostus Lactone ((-)-Dehydrocostus lactone) 是一种可以从 Saussurea lappa 分离得到的天然倍半萜。Dehydrocostus Lactone 具有抗炎、抗菌、抗肿瘤和免疫调节等多种活性。Dehydrocostus Lactone 对 Mycobacterium tuberculosis 的 MIC 为 2 µg/mL。Dehydrocostus Lactone 也可抑制细胞毒性 T 淋巴细胞杀伤活性，诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)。
    Dehydrocostus Lactone
  • HY-B0766
    Bicyclol

    双环醇

    		Inhibitor 99.91%
    Bicyclol (SY801) 是一种具有口服活性的传统中药五味子的衍生物，具有多种生物活性，包括抗病毒、抗炎、免疫调节、抗氧化、抗脂肪变性、抗纤维化和抗肿瘤作用。Bicyclol 通过调节热休克蛋白的表达，发挥抗肝细胞凋亡 (apoptosis) 的作用，并抑制 ROS-MAPK-NF-κB 通路的激活，降低丙型肝炎病毒感染肝细胞中 NF-κB 的活化和炎症因子水平，从而预防急性肝损伤中的铁死亡 (Ferroptosis)。此外，Bicyclol 能够改变 Mdr-1、GSH/GST 和 Bcl-2 的表达，提高细胞内抗癌药物浓度，使耐药细胞对抗癌药物增敏，同时调控 PI3K/AKT 和 Ras/Raf/MEK/ERK 通路，以抑制人恶性肝癌细胞的增殖。Bicyclol 适用于慢性肝炎、急性肝损伤、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化和肝细胞癌的研究。
    Bicyclol
  • HY-13755A
    (R)-Sulforaphane Inhibitor 99.48%
    (R)-Sulforaphane (L-Sulforaphane) 是一种具有口服活性的，高效的 Keap1/Nrf2/ARE 诱导剂，具有抗氧化和抗癌活性。(R)-Sulforaphane 主要作用机制是通过上调细胞的第二阶段解毒酶，清除体内的致癌物质并对抗氧化应激。(R)-Sulforaphane 能够调节基因表达，影响多种信号通路 (包括 Nrf2、NF-κB 和 AP-1 等)。(R)-Sulforaphane 可用于肿瘤生物学、抗氧化防御机制以及炎症和免疫反应。
    (R)-Sulforaphane
  • HY-N1404
    Sodium aescinate

    七叶皂苷钠

    		Inhibitor 99.26%
    Sodium aescinate 是一种来源 Aesculus hippocastanum 种子的三萜皂苷，具有抗炎、抗氧化活性。Sodium aescinate 能通过靶向 CARMA3/NF-κB 途径，抑制抑制肝癌生长。
    Sodium aescinate
  • HY-N8211
    Gypenoside L

    绞股蓝皂苷L

    		Activator 99.55%
    Gypenoside L 是一种皂苷，存在于 Gynostemma pentaphyllum 中。Gypenoside L 增加 SA-β-半乳糖苷酶活性，促进衰老相关分泌细胞因子的产生。Gypenoside L 还可以激活 p38 和 ERK MAPK 通路和 NF-κB 通路以诱导衰老。Gypenoside L 具有抗肿瘤和抗炎活性。
    Gypenoside L
  • HY-N0694
    Schisantherin A

    五味子酯甲

    		Inhibitor 99.87%
    Schisantherin A 是一种木脂素。Schisantherin A 通过 IκBα 降解来抑制 p65-NF-κB 易位进入细胞核。
    Schisantherin A
  • HY-N6602
    α-Solanine

    α-茄碱

    		Inhibitor 99.89%
    α-solanine 是Solanum nigrum中的一种生物活性成分，是主要的甾体类生物碱之一，可抑制癌细胞的生长并诱导其凋亡 (apoptosis)。
    α-Solanine
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NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways[1]. 

 

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

 

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB[2][3].

 

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034. 
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

NF-κB Isoform Comparison

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