NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB（活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子）是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质：NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

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NF-κB Isoform Comparison

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NF-κB 信号通路
NF-κB Isoform Comparison

By Effects:	Control (4) Ligand (1) 抑制剂 (973) 激动剂 (5) 降解剂 (2) 激活剂 (57) 调节剂 (21) 诱导剂 (3)

Cat. No.	Product Name	Effect	Purity	Chemical Structure

HY-18976

UF010		99.83%
UF010 是 I 类 HDAC 的选择性抑制剂，UF010 对癌细胞具有细胞毒性，并减轻海马的神经炎症，可用于神经系统疾病的研究。

HY-N5060

Estragole 草蒿脑	Modulator	99.21%
Estragole (4-Allylanisole) 是一种相对无毒的挥发性萜类醚，是许多植物精油的主要成分。Estragole 显著触发细胞凋亡 (Apoptosis)，抑制 LPS 诱导的细胞内 ROS 生成。Estragole 激活 Nrf-2 并调节 NF-κB。Estragole 具有抗弓形虫、抗炎、抗水肿、抗氧化和免疫调节作用。Estragole 阻断 DRG 神经元兴奋性。Estragole 改善胃溃疡。

HY-N6246

Asperulosidic Acid 车叶草苷酸	Inhibitor	99.72%
Asperulosidic Acid (ASPA) 车叶草苷酸是一种具有生物活性的环烯醚萜苷，从白花蛇舌草 (Hedyotis diffusa Willd) 的草药中提取的。 Asperulosidic Acid (ASPA) 具有抗肿瘤，抗氧化和抗炎作用。 Asperulosidic Acid (ASPA) 通过抑制 NF-κB 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路抑制炎性细胞因子(TNF-α，IL-6) 释放发挥抗炎作用。

HY-W006957

N6-(2-Hydroxyethyl)adenosine	Inhibitor	99.85%
N6-(2-Hydroxyethyl)adenosine 是一种嘌呤核苷类似物。N6-(2-Hydroxyethyl)adenosine 可抑制 NF-κB/Smad 信号通路，具有抗高血糖、抗氧化、抗肿瘤、抗炎和杀虫活性。N6-(2-Hydroxyethyl)adenosine 具有口服活性。

HY-P1832A

PTD-p65-P1 Peptide TFA	Inhibitor	99.14%
PTD-p65-P1 Peptide TFA 是一种有效的选择性核转录因子 NF-κB 抑制剂，来源于 NF-κB 氨基酸残基 271-282 的 p65 亚单位，可选择性抑制各种炎症刺激诱导的 NF-κB 激活，下调 NF-κB 介导的基因表达，并上调细胞凋亡(apoptosis)。

HY-N0665

Specnuezhenide 特女贞苷	Inhibitor	99.52%
Specnuezhenide ((8E)-Nuezhenide) 是从女贞子的果实中分离出来的。Specnuezhenide ((8E)-Nuezhenide) 可通过抑制 NF-κB 和 wnt/β-catenin 信号传导来抑制 IL-1β 诱导的软骨细胞炎症。Specnuezhenide ((8E)-Nuezhenide) 可在骨关节炎 (OA) 大鼠模型中发挥抗炎作用。

HY-90003A

Tianeptine sodium salt 噻奈普汀钠	Inhibitor	99.90%
Tianeptine sodium salt 是一种选择性 5-HT 摄取促进剂。Tianeptine sodium salt 通过抑制 PI3K/Akt 介导的 NF-κB 通路来抑制 MMP-9。Tianeptine sodium salt 对包括 5-HT 和多巴胺 (IC₅₀>10 μM) 在内的多种受体没有亲和力，并且对去甲肾上腺素和多巴胺的吸收没有影响。Tianeptine sodium salt 具有抗抑郁，抗焦虑，神经保护作用，可用于缓解疼痛的研究。

HY-N0809

Sesamolin 芝麻林素	Inhibitor	99.78%
Sesamolin 可从Sesamum indicum 中分离得到，具有抗氧化活性。Sesamolin 抑制脂质过氧化，具有神经保护作用。Sesamolin 通过抑制 JNK、p38 MAPKs 和 caspase-3 磷酸化，抑制 MAPK 的级联反应。Sesamolin 具有口服活性。

HY-N0513

Loganic acid 马钱苷酸	Inhibitor	99.93%
Loganic acid 是从山茱萸果实中分离得到的一种环烯醚萜。Loganic acid 抑制 NF-κB 信号通路，激活 Nrf2 信号通路，具有抗炎活性。Loganic acid 能调节饮食引起的动脉粥样硬化和氧化还原状态。Loganic acid 具有很强的自由基清除活性，对重金属介导的毒性有显著的细胞保护作用。Loganic acid 具有口服活性。

HY-N0277

Aconine 乌头原碱	Inhibitor	99.78%
Aconine 抑制核因子 κB 受体活化剂配体诱导的 NF-κB 激活。

HY-101259

BMS-195614	Inhibitor	99.5%
BMS-195614 (BMS 614) 是口服有效的中性视黄酸受体 RARα 选择性拮抗剂，K_i 值为 2.5 nM。BMS-195614 恢复 Bcl2 的表达。BMS-195614 抑制 NF-κB、AP-1 和 PPAR 转录激活。BMS-195614 下调 IL-6 和 VEGF 表达。BMS-195614 降低蓝光诱导的光毒性并抑制细胞迁移。BMS-195614 调节炎症和血管生成。

HY-121705

Propionyl-L-carnitine	Inhibitor
Propionyl-L-carnitine 是一种口服活性的 L-carnitine 衍生物。Propionyl-L-carnitine 对肌肉L-肉碱转移酶具有高亲和力。Propionyl-L-carnitine 可增加凋亡 (Apoptosis)、Bax，并降低 NF-κB、VCAM-1、MCP-1 和 survivin。Propionyl-L-carnitine 可激活 Src 激酶、Akt，诱导 p-AMPK 和一氧化氮合成 (nitric oxide synthesis)。Propionyl-L-carnitine 可缓解心血管疾病、肥胖症和结肠炎。

HY-49444

EN450	Degrader	98.59%
EN450 是一种靶向 NF-κB 的半胱氨酸反应性共价分子胶类型的降解剂。EN450 与 E2 泛素连接酶 UBE2D 中的变构 C111 相互作用。EN450 诱导 UBE2D 和 NFKB1 之间形成三元复合物。EN450 通过 Cullin E3 连接酶和蛋白酶体依赖性机制发挥抗增殖作用。

HY-114519

Helenalin acetate	Inhibitor	99.55%
Helenalin acetate 是一种天然的 NF-κB 抑制剂，也是一种有效的 C/EBPβ 抑制剂。 Helenalin acetate 具有抗炎和抗癌活性。

HY-N2485

4'-Methoxyresveratrol 白藜芦醇-4'-甲醚	Inhibitor	99.48%
4'-Methoxyresveratrol (4'-O-Methylresveratrol) 是一种来源于双翅目植物的多酚类化合物，具有抗雄激素、抗真菌和抗炎症活性。4 ' –Methoxyresveratrol 能通过抑制 RAGE- 介导的 MAPK/NF-κB 信号通路和激活 NLRP3 炎性体来缓解 AGE- 诱导的炎症。

HY-B1619

Cromolyn 色甘酸	Inhibitor	99.91%
Cromolyn (Cromoglycate) 是一种口服有效的 GSK-3β 抑制剂，IC₅₀ 为 2.0 μM。Cromolyn 也是一种肥大细胞稳定剂，能抑制肥大细胞释放介质、调节反射性支气管收缩和降低非特异性支气管高反应性，可用支气管哮喘的研究。此外，Cromolyn 还具有抗炎、抗过敏、抗组胺、抗肿瘤和神经保护等多种活性。

HY-N6263

EGCG Octaacetate	Inhibitor	98.42%
EGCG Octaacetate 是表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 的前体。EGCG Octaacetate 通过下调 PI3K/Akt/NFκB 磷酸化和 p65 乙酰化来降低促炎介质水平。EGCG Octaacetate 是革兰氏阳性菌 (GPB) 和革兰氏阴性菌 (GNB) 的潜在抗菌化合物。EGCG Octaacetate 具有抗氧化、抗血管生成、抗炎和抗肿瘤活性。

HY-101364

CHPG	Activator	99.51%
CHPG 是一个选择性的 mGluR5 激动剂，并且通过 TSG-6/NF-κB 途径减弱 BV2 小神经胶质细胞 SO₂ 诱导的氧化应激和炎症。 CHPG 通过 ERK 和 Akt 途径在体外和体内预防创伤性脑损伤 (TBI)。

HY-N0106

(Rac)-Salvianic acid A sodium (Rac)-丹参素钠	Inhibitor	≥98.0%
(Rac)-Salvianic acid A sodium 是 Salvianic acid A (HY-N1913) 的外消旋体。Salvianic acid A 是一种具有口服活性的酚类化合物，可诱导 Nrf2/HO-1 激活并抑制 NF-κB 通路，也可激活线粒体 (Mitochondrial Metabolism) 抗氧化防御系统。Salvianic acid A 具有抗炎、抗氧化、抗凋亡 (Apoptosis) 等作用，具有用于炎症和心脑血管等疾病研究的潜力。

HY-B0072

Tropisetron 托烷司琼	Inhibitor	99.93%
Tropisetron 是一种口服有效的 5-HT₃R 拮抗剂 (K_i = 5.3 nM)，同时也是一种强效且选择性的α7 烟碱部分激动剂 (EC₅₀ = 1.3 μM)。Tropisetron 可抑制p38 MAPK的磷酸化和活化。Tropisetron 可抑制IL-2基因转录和受刺激T细胞中的IL-2合成。Tropisetron 可抑制NFAT和AP-1与DNA的结合以及转录活性。Tropisetron 具有抗炎和止吐作用。Tropisetron 具有抗肿瘤和神经保护作用。Tropisetron 可用于治疗出血性膀胱炎、慢性关节炎、肺癌、慢性脑灌注不足等疾病的研究。

LAT TCR CD3 BCR PLCγ1 ZAP70 PKC ELKs NEMO ATM NEMO PIASy PIDD RIP1 PARP1 NEMO ATM cIAP1 NEMO ATM c-IAP1/2, c-FLIP, XIAP, Bcl-XL, Bcl-2, gadd45β,
TRAF1/2, A1/Bfl-1, p100, IL-1, IL-6, IL8, IL-1β, TNF-α, A20,
IκBα, COX2, MIP-1β, MIP-2, VCAM-1,GM-CSF, CCL2, etc. IκBα TRAF6 ATM Tyr kinase LYN SYK BLK BLNK PLCγ2 BTK CARMA1 MALT1 BCL-10 IκBα CK2 p50 RELA IL-1 IL-1R MyD88 IRAK1 IRAK4 TRAF6 TNF TNFR1 TRADD RIPK1 TRAF2/5 cIAP1/2 TAB2 or
TAB3 TAK1 NEMO IKKα IKKβ p105 p50 p105 REL p50 p50 p50 REL p50 RELA p50 c-REL p50 p50 IκBα REL p50 REL p50 CREB TRIM25 RNF135 IPS1 TRAF3 TRAF2/6 Virus MKK3 or
MKK6 MKK4 or
MKK7 p38 JNK CREB AP1 AP1 LPS LBP CD14 TLR4 MD2 MD2 MD2 TLR4 MyD88 TIRAP TRAM TRIF IRAK1 IRAK4 TRAF6 RIP1 TRAF3 CD40L, RANKL CD40,
RANK LTα1β2, LIGHT,
BAFF LTβR,
BAFFR TRAF6 IKKε TBK1 IRF7 IRF3 IRF3 IRF7 BLC, ELC, SLC, SDF-1α, BAFF,
ICAM, CXCL12, CXCL13, CCL19, CCL21, etc. TRAF3 TRAF2 cIAP1/2 NIK TBK1 IKKα p100 RELB p52 RELB p52 RELB

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NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways^[1].

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB^[2][3].

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034.
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

NF-κB Isoform Comparison

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