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Neurodegenerative Disease  (神经退行性疾病)

神经退行性疾病是一类以特定神经元群逐渐丧失为特征的疾病,其机制包括蛋白毒性应激、氧化应激、神经炎症和细胞凋亡,最终导致神经元功能障碍和死亡。这些疾病表现出独特的临床表现和退行性解剖模式,例如阿尔茨海默病、帕金森病、额颞叶退行性变、锥体外系疾病和脊髓小脑共济失调。它们可以根据主要临床特征、病理解剖分布或潜在蛋白质异常(例如淀粉样变性、tauo蛋白病、α-突触核蛋白病和TDP-43蛋白病)进行分类。一些患者表现为单纯综合征,而另一些患者则表现出混合特征,反映了这些疾病的复杂性和异质性。

Neurodegenerative diseases are a group of disorders characterized by the progressive loss of specific neuronal populations due to mechanisms including proteotoxic stress, oxidative stress, neuroinflammation, and apoptosis, ultimately resulting in neuronal dysfunction and death. These conditions exhibit distinct clinical presentations and anatomical patterns of degeneration, such as Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, frontotemporal degenerations, extrapyramidal disorders, and spinocerebellar ataxias. They can be classified based on primary clinical features, anatomical distribution of pathology, or underlying protein abnormalities—such as amyloidoses, tauopathies, α-synucleinopathies, and TDP-43 proteinopathies. While some patients present with pure syndromes, others display mixed features, reflecting the complex and heterogeneous nature of these disorders.

Neurodegenerative Disease (7):

Cat. No. Product Name CAS No. Purity Chemical Structure
  • HY-15608
    MPTP hydrochloride 23007-85-4 99.82%
    MPTP hydrochloride 是可透过血脑屏障的多巴胺能神经毒素 (dopaminergic neurotoxin),MPTP hydrochloride 可用于诱导帕金森综合症模型。MPTP hydrochloride 是 MPP+ 的前体,可以诱导凋亡 (apoptosis)。MPTP hydrochloride 已经过 MCE 专业的生物实验验证
    MPTP hydrochloride
  • HY-P0128
    β-Amyloid (25-35) 131602-53-4 99.84%
    β-Amyloid (25-35) (Amyloid beta-peptide (25-35)) 是阿尔茨海默氏淀粉样蛋白β肽的Aβ(25-35) 片段,在培养细胞中显示出神经毒性活性。
    β-Amyloid (25-35)
  • HY-P1363
    β-Amyloid (1-42), human TFA

    β-淀粉样多肽 1-42

    99.66%
    β-Amyloid (1-42) (Amyloid β-peptide (1-42)), human TFA,一种未经 HFIP 处理过的由 42 个氨基酸组成的肽,是一种具有脑渗透性的淀粉样蛋白片段,可用于阿尔茨海默病和唐氏综合征的研究。β-Amyloid (1-42), human TFA 以单体形式存在时具有抗氧化和神经保护作用。β-Amyloid (1-42), human TFA 在经过 HFIP 单体化处理和用 DMSO 溶成母液后,一方面在 4 ℃ 孵育形成可溶性寡聚体 (AβOs),具有突触毒性和神经毒性;另一方面,可在 37℃ 孵育形成不溶性纤维,神经毒性较低,参与氧化损伤过程。Aβ42 寡聚体可与多种神经元表面受体 (如 PrPc、mGluR5、NMDA 受体等) 结合,通过激活下游信号通路引发氧化应激、钙稳态失衡和突触毒性,导致神经元功能障碍和死亡。
    β-Amyloid (1-42), human TFA
  • HY-W015229
    3-Indolepropionic acid 830-96-6 99.89%
    3-Indolepropionic acid 是一个强效的抗氧化剂,有研究阿尔兹海默症的潜能。
    3-Indolepropionic acid
  • HY-P1363B
    β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated 107761-42-2 99.89%
    β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated,一种 β-Amyloid (1-42), human (HY-P1363A) 经过 HFIP 处理过的由 42 个氨基酸组成的肽,是一种具有脑渗透性的淀粉样蛋白片段,可用于阿尔茨海默病和唐氏综合征的研究。β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated 以单体形式存在时具有抗氧化和神经保护作用。β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated 在经过 DMSO 溶成母液后,一方面在 4 ℃ 孵育形成可溶性寡聚体 (AβOs),具有突触毒性和神经毒性;另一方面,可在 37℃ 孵育形成不溶性纤维,神经毒性较低,参与氧化损伤过程。Aβ42 寡聚体可与多种神经元表面受体 (如 PrPc、mGluR5、NMDA 受体等) 结合,通过激活下游信号通路引发氧化应激、钙稳态失衡和突触毒性,导致神经元功能障碍和死亡。
    β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated
  • HY-P0198
    Neuropeptide Y (human,rat,mouse) 90880-35-6 99.94%
    Neuropeptide Y (human,rat,mouse) 和阿尔兹海默症相关,能够保护老鼠皮质神经元对抗淀粉样蛋白毒性。
    Neuropeptide Y (human,rat,mouse)
  • HY-P0128A
    β-Amyloid (25-35), HFIP-treated 131602-53-4 99.71%
    β-Amyloid (25-35) (Amyloid beta-peptide (25-35)), HFIP-treated 是经过 HFIP 处理后的 β-Amyloid (25-35) (HY-P0128)。β-Amyloid (25-35) 是阿尔茨海默氏淀粉样蛋白 β 肽的 Aβ(25-35) 片段,在培养细胞中显示出神经毒性活性。
    β-Amyloid (25-35), HFIP-treated