2. 重组蛋白
  3. Cytokines and Growth Factors Receptor Proteins Enzymes & Regulators
  4. TGF-beta Superfamily Receptor Serine/Threonine Kinases Serine/Threonine Kinase Proteins
  5. BMP Receptor
  6. ALK-3

ALK-3  (骨形态发生蛋白 1A 型受体)

重组蛋白定制服务

骨形态发生蛋白 1A 型受体是骨形态发生蛋白 (BMP) 的 I 型受体，能够与 BMP2、BMP4、GDF5 和 GDF6 发生配对。在 BMP 的 I 型受体中，ALK-2 和 3 在组织中广泛表达，而 ALK-1 在内皮细胞 (ECs) 中选择性地表达[1]。Hepcidin 是铁代谢的主要调节剂，由肝细胞合成并释放，以应对体内铁浓度的增加和炎症。BMP/ALK/SMAD 通路控制 hepcidin 的表达，BMP I 型受体 ALK-2 和 ALK-3 分别负责铁依赖性 hepcidin 的上调和基础表达，以避免低 hepcidin 导致铁超载或高 hepcidin 导致铁红细胞生成抑制[2]。ALK-3 通过 GDF5 相互作用正向调节软骨细胞分化，并通过 GDF6 介导脂肪形成[3]。ALK-3 蛋白在软骨发生的启动、沿软骨形成谱系的调节分化和软骨内骨形成方面具有重要功能[4]。BMP 信号的组成部分与肺动脉高压 (PAH) 和内皮间质转化 (EndoMT) 的发病机制有关，BMPR1A 是维持内皮特性和防止过度 EndoMT 的关键。BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 信号轴可能是 PAH 和其他 EndoMT 相关血管疾病的潜在靶点[5]

ALK-3 is the receptor bone morphogenetic protein (BMP) type I receptors, for BMP2, BMP4, GDF5 and GDF6. Among BMP type I receptors, ALK-2 and 3 are widely expressed in tissues, while ALK-1 is more selectively expressed in endothelial cells (ECs)[1]. Hepcidin, the main regulator of iron metabolism, is synthesized and released by hepatocytes in response to increased body iron concentration and inflammation. BMP/ALK/SMAD pathway controls hepcidin expression, while BMP type I receptors ALK-2 and ALK-3 are responsible for iron-dependent hepcidin upregulation and basal hepcidin expression, respectively, to avoid low hepcidin which causes iron overload or high hepcidin levels which induce iron-restricted erythropoiesis[2]. ALK-3 positively regulates chondrocyte differentiation through GDF5 interaction and mediates induction of adipogenesis by GDF6[3]. ALK-3 protein shows function for the initiation of chondrogenesis, for regulating differentiation along the chondrogenic lineage, and for endochondral bone formation[4]. Components of BMP signaling have been implicated in both pathogenesis of pulmonary arterial hypertension (PAH) and endothelial-mesenchymal transition (EndoMT), and BMPR1A is key to maintain endothelial identity and to prevent excessive EndoMT. BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 signaling axis could serve as a potential novel target for PAH and other EndoMT-related vascular disorders[5].

目录号 产品名 / 同用名 种属 表达系统
  • HY-P76173
    BMPR1A/ALK-3 Protein, Canine (HEK293, Fc)

    重组犬 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (HEK293, Fc)

    Bone morphogenetic protein receptor type-1A; ALK-3; SKR5; CD292; ACVRLK3; BMPR-IA

    		Canine HEK293
    BMPR1A/ALK-3 蛋白 (ACVRLK3) 是骨形态发生蛋白 I 型受体，在组织中广泛表达。BMPR1A/ALK-3 蛋白介导铁代谢因子 hepcidin 的表达，与 GDF5/6 相互作用调节软骨细胞分化和脂肪形成。BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 信号可能是肺动脉高压 (PAH) 和其他内皮间质转换 (EndoMT) 相关血管疾病的潜在靶点。重组犬 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (HEK293, Fc) 是长为 152 个氨基酸的重组蛋白 (M1-R152)，由 HEK293 细胞产生，带有 C 端 hFc 标签。
  • HY-P7484
    BMPR1A/ALK-3 Protein, Human (129a.a, HEK293, Fc-His)

    重组人 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (129a.a, HEK293, Fc-His)

    Bone morphogenetic protein receptor type-1A; ALK-3; SKR5; CD292; ACVRLK3; BMPR-IA

    		Human HEK293
    BMPR1A/ALK-3 蛋白 (ACVRLK3) 是骨形态发生蛋白 I 型受体，在组织中广泛表达。BMPR1A/ALK-3 蛋白介导铁代谢因子 hepcidin 表达，与 GDF5/6 相互作用调节软骨细胞分化和脂肪形成。BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 信号可能是肺动脉高压 (PAH) 和其他内皮间质转换 (EndoMT) 相关血管疾病的潜在靶点。人的 BMPR1A/ALK-3 蛋白全长 532 个氨基酸，具有一个特异识别 BMP 配体的基序 (107-109 a.a.)。重组人 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (129a.a, HEK293, Fc-His) 由 HEK293 细胞表达，全长 129 个氨基酸 (Q24-R152)，带有 C 端 Fc 和 His 标签。
  • HY-P7483
    BMPR1A/ALK-3 Protein, Mouse (129a.a, HEK293, His-Fc)

    重组小鼠 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (129a.a, HEK293, His-Fc)

    Bone morphogenetic protein receptor type-1A; ALK-3; SKR5; CD292; ACVRLK3; BMPR-IA

    		Mouse HEK293
    BMPR1A/ALK-3 蛋白 (ACVRLK3) 是骨形态发生蛋白 I 型受体，在组织中广泛表达。BMPR1A/ALK-3 蛋白介导铁代谢因子 hepcidin 表达，与 GDF5/6 相互作用调节软骨细胞分化和脂肪形成。BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 信号可能是肺动脉高压 (PAH) 和其他内皮间质转换 (EndoMT) 相关血管疾病的潜在靶点。人的 BMPR1A/ALK-3 蛋白全长 532 个氨基酸，具有一个特异识别 BMP 配体的基序 (107-109 a.a.)。重组小鼠 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (129a.a, HEK293, His-Fc) 由 HEK293 细胞表达，全长 129 个氨基酸 (Q24-R152)，带有 C 端 Fc 和 His 标签。
  • HY-P75594
    BMPR1A/ALK-3 Protein, Human (152a.a, HEK293, His)

    重组人 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (152a.a, HEK293, His)

    ALK-3; BMPR­IA; Bone morphogenetic protein receptor type-1A; SKR5; CD292

    		Human HEK293
    BMPR1A/ALK-3 蛋白 (ACVRLK3) 是骨形态发生蛋白 I 型受体，在组织中广泛表达。BMPR1A/ALK-3 蛋白介导铁代谢因子 hepcidin 表达，与 GDF5/6 相互作用调节软骨细胞分化和脂肪形成。BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 信号可能是肺动脉高压 (PAH) 和其他内皮间质转换 (EndoMT) 相关血管疾病的潜在靶点。人的 BMPR1A/ALK-3 蛋白全长 532 个氨基酸，具有一个特异识别 BMP 配体的基序 (107-109 a.a.)。重组人 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (152a.a, HEK293, His) 由 HEK293 细胞表达，全长 152 个氨基酸 (M1-R152)，带有 C 端 His 标签。
目录号 产品名 作用方式 纯度
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