NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB（活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子）是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质：NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

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NF-κB Isoform Comparison

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NF-κB 信号通路
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By Effects:	Control (4) Ligand (1) 抑制剂 (976) 激动剂 (5) 降解剂 (2) 激活剂 (57) 调节剂 (21) 诱导剂 (3)

Cat. No.	Product Name	Effect	Purity	Chemical Structure

HY-W015490

1,4-Naphthoquinone 1,4-萘醌	Inhibitor	99.97%
1,4-Naphthoquinone 是一种具有广谱抑制活性的抑制剂，可靶向 DNA 聚合酶，NF-κB 和单胺氧化酶 (MAO-A/B)，还具有抗菌和生物膜形成活性。1,4-Naphthoquinone 是 MAO-B 的竞争性抑制剂 (Ki=1.4 μM) 和 MAO-A 的非竞争性抑制剂 (Ki=7.7 μM)。1,4-Naphthoquinone 抑制 DNA 聚合酶 pol α、β、γ、δ、ε、λ 的 IC₅₀ 范围为 5.57-128 μM。1,4-Naphthoquinone 通过诱导氧化应激、耗竭谷胱甘肽 (GSH)、抑制 DNA 聚合酶介导的 DNA 合成及阻断 NF-κB 核转位，发挥抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡与坏死、抗血管生成及抗炎等活性。1,4-Naphthoquinone 可用于抗菌、抗肿瘤和抗炎症研究，包括抑制黑色素瘤、结肠癌细胞生长及血管内皮细胞功能，以及 LPS 诱导的炎症模型。

HY-119459

Fluopyram 氟吡菌酰胺	Activator	99.76%
Fluopyram 是一种口服活性琥珀酸脱氢酶 (succinate dehydrogenase) 抑制剂，抗真菌剂 (antifungal) 和杀线虫剂。Fluopyram 抑制琥珀酸脱氢酶的活性、激活 CAR/PXR 核受体、增加 caspase-3、TNF-α 和 NF-κB。Fluopyram 抑制 F. virguliforme、Botrytis cinerea 和 Alternaria solani 的生长，EC₅₀ 值分别为 3.35、5.389 和 0.244 µg/mL。Fluopyram 诱导肝脏、甲状腺肿瘤形成。Fluopyram 具有肾脏、胚胎毒性。

HY-18325

AN-3485	Inhibitor
AN-3485 是一种 benzoxaborole 类似物和口服有效的 Toll 样途径拮抗剂。AN-3485 能够抑制 TLR 介导的炎症细胞因子分泌，具有显著的抗炎活性。此外，AN-3485 还具有一定的抗肿瘤活性。

HY-P9958A

Denosumab (anti-TNFSF11)	Inhibitor
Denosumab (anti-TNFSF11) 是一种靶向 RANKL 蛋白的人单克隆抗体。Denosumab 结合 receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) 并阻止其与 RANK 受体结合 (对人 RANKL 的 K_D 为 0.003 nM)。Denosumab 促进增殖和精子发生。Denosumab 通过抑制 NF-κB 途径防止骨吸收。Denosumab 可用于骨相关研究。

HY-N2543

Damascenone 1- (2,6,6-三甲基-1,3-环己二烯-1-基)-2-丁烯-1-酮	Inhibitor	99.26%
Damascenone ((E/Z)-Damascenone) 源于 Epipremnum pinnatum 的具有抗炎活性的活性化合物。Damascenone 是E- 和Z- 异构体大马士革酮的混合物。

HY-B2082

Fursultiamine 呋喃硫胺	Inhibitor	99.92%
Fursultiamine 是一种维生素 B₁ 衍生物，具有抗伤害和抗肿瘤活性。Fursultiamine 可用于维生素 B₁ 缺乏病，骨关节炎 (OA) 和癌症研究。Fursultiamine 还能够减轻缺氧条件诱导的 VEGF 分泌和线粒体分裂。

HY-N2491

Deoxyelephantopin 去氧地胆草素	Inhibitor	99.87%
Deoxyelephantopin 是一种来自 Elephantopus scaber 的，具有生物活性的天然倍半萜烯内酯。可广泛用于癌症方面的研究。Deoxyelephantopin 抑制 NF-κB，MAPK，PI3K/Akt 和 β-catenin 信号传导。

HY-N0713

Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside 香叶木素-7-O-葡萄糖苷,		99.61%
Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside 是一种天然产物，可从菊花中分离得到。Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside 在体外 (IC₅₀ = 0.74 μM) 和体内实验中均表现出强效的抗 SARS-CoV-2 抗病毒和抗炎活性。Diosmetin-7-O-β-D-glucopyranoside 在斑马鱼模型中，与芫荽 (Pae) 和5-羟甲基糠醛 (5-HMF) 以 3:4:3的比例结合时，具有显著的抗血栓活性。

HY-155998

NF-κB-IN-11	Inhibitor	98.42%
NF-κB-IN-11 (Compound 3i) 是一种 NF-κB 抑制剂。NF-κB-IN-11 抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 通路激活，并抑制 NF-κB 的核转位。NF-κB-IN-11 下调磷酸化-IKK、IκBα 和 NF-κB p65 的表达水平。NF-κB-IN-11 具有抗炎活性，可减轻葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎。NF-κB-IN-11 (口服) 在小鼠急性毒性测定中显示 MTD 超过 1852 mg/kg。

HY-N2149A

Tomatidine hydrochloride 盐酸番茄碱	Inhibitor	99.58%
Tomatidine hydrochloride 通过阻断 NF-κB 和 JNK 信号发挥抗炎作用。Tomatidine hydrochloride 激活哺乳动物细胞或秀丽隐杆线虫中的自噬 (autophagy)。

HY-112671

CDDO-dhTFEA	Inhibitor	99.71%
CDDO-dhTFEA (RTA dh404) 是一种合成的齐墩果烷三萜化合物，有效激活 Nrf2 并抑制促炎转录因子 NF-κB。 CDDO-dhTFEA 可以恢复高血压 (MAP)，增加 Nrf2 及其靶基因的表达，减弱 NF-κB 的活化和转化生长因子-β 途径，并减少慢性肾病 (CKD) 大鼠的肾小球硬化，间质纤维化和炎症。

HY-N0218

Benzoylmesaconine 苯甲酰新乌头原碱	Inhibitor	99.73%
Benzoylmesaconine 是一种单酯型生物碱，是乌头汤中最丰富的成分，乌头汤在中国被广泛用于类风湿性关节炎。Benzoylmesaconine 通过抑制 NF-κB 发挥强效的抗炎作用。Benzoylmesaconine 可以通过抑制 IL-1β 的分泌和 GSDMD-N 蛋白的表达来抑制 NLRP3 炎症小体的活化。Benzoylmesaconine 可以减少细胞内 K⁺ 外排，并破坏 NLRP3 炎症小体的组装。

HY-W013812

Ethyl linoleate 亚油酸乙酯	Inhibitor	99.69%
Ethyl linoleate (Linoleic Acid ethyl ester) 是一种口服活性不饱和脂肪酸。Ethyl linoleate 抑制 Akt/GSK3β/β-catenin 信号通路和 NF-κB 的激活。Ethyl linoleate 诱导 heme oxygenase-1，抑制 tyrosinase。Ethyl linoleate 具有美白和抗炎功效。Ethyl linoleate 促进化合物吸收。Ethyl linoleate 对动脉粥样硬化有显著影响。Ethyl linoleate 用于炎症性疾病的研究。Ethyl linoleate 可用于化妆品。

HY-18620

DZ2002	Inhibitor	99.68%
DZ2002 是一种口服有效的、可逆的、低细胞毒性的 III 型 SAHH 抑制剂 (K_i=17.9 nM)，具有较好的免疫抑制活性。DZ2002 能通过逆转各种细胞类型的促纤维化表型来防止实验性皮肤纤维化的发展。DZ2002 可用于自身免疫性疾病，如狼疮综合征和系统性硬化症的研究。

HY-Y1267D

Magnesium sulfate, for cell culture 硫酸镁, 用于细胞培养	Inhibitor	≥99.0%
Magnesium sulfate, for cell culture 适用于细胞培养。Magnesium sulfate 是一种钙拮抗剂和有效的 L 型钙通道抑制剂，也是一种宫缩抑制剂。Magnesium sulfate 具有抗炎、抗惊厥、血管舒张和神经保护的作用。Magnesium sulfate 可用于先兆子痫/子痫等疾病的研究。

HY-N1410

Triacetylresveratrol 三乙酰基白藜芦醇	Inhibitor	99.11%
Triacetylresveratrol 是 Resveratrol 的乙酰化类似物。Triacetylresveratrol 降低 STAT3 和 NF-κB 磷酸化。具有抗癌作用。

HY-N1500

Pulegone 胡薄荷酮	Inhibitor
Pulegone 是一种广泛存在于多种植物精油中的单萜酮类化合物，也可作为鸟类驱避剂。Pulegone 具有抗炎、抗菌、抗真菌和抗痛觉过敏等多种活性。Pulegone 对沙门氏菌属细菌效果显著。

HY-N0257

Epimedin A 朝藿定A	Inhibitor	99.43%
Epimedin A 是淫羊藿 (Herba Epimedii) 中主要的黄酮类活性成分之一，具有口服活性。Epimedin A 可抑制破骨细胞生成、分化和骨吸收。Epimedin A 具有抗炎活性。Epimedin A 可用于骨质疏松和炎症性疾病的研究。

HY-N0563

Alizarin 茜素	Inhibitor	99.48%
Alizarin 是一种天然染料。Alizarin 可从茜草植物根部提取。Alizarin 激活 AMPK 和 VEGFR2/eNOS 通路。Alizarin 调节 PI3K/Akt 并抑制 >NF-κB 通路。Alizarin 增强 CYP1A1 酶活性。Alizarin 对高血压和血管内皮功能障碍有保护作用。Alizarin 对多种癌症具有抗肿瘤活性，包括胰腺癌、乳腺癌、骨肉瘤和肝癌。Alizarin 已广泛用作纺织品和绘画中的颜料。

HY-U00450

4-O-Methyl honokiol 4--O-甲基和厚朴酚	Inhibitor	98.18%
4-O-Methyl honokiol 是从厚朴中分离到的木脂素类化合物，为 PPARγ 的激动剂，可抑制 NF-κB 的活性，用于癌症，炎症等研究。

LAT TCR CD3 BCR PLCγ1 ZAP70 PKC ELKs NEMO ATM NEMO PIASy PIDD RIP1 PARP1 NEMO ATM cIAP1 NEMO ATM c-IAP1/2, c-FLIP, XIAP, Bcl-XL, Bcl-2, gadd45β,
TRAF1/2, A1/Bfl-1, p100, IL-1, IL-6, IL8, IL-1β, TNF-α, A20,
IκBα, COX2, MIP-1β, MIP-2, VCAM-1,GM-CSF, CCL2, etc. IκBα TRAF6 ATM Tyr kinase LYN SYK BLK BLNK PLCγ2 BTK CARMA1 MALT1 BCL-10 IκBα CK2 p50 RELA IL-1 IL-1R MyD88 IRAK1 IRAK4 TRAF6 TNF TNFR1 TRADD RIPK1 TRAF2/5 cIAP1/2 TAB2 or
TAB3 TAK1 NEMO IKKα IKKβ p105 p50 p105 REL p50 p50 p50 REL p50 RELA p50 c-REL p50 p50 IκBα REL p50 REL p50 CREB TRIM25 RNF135 IPS1 TRAF3 TRAF2/6 Virus MKK3 or
MKK6 MKK4 or
MKK7 p38 JNK CREB AP1 AP1 LPS LBP CD14 TLR4 MD2 MD2 MD2 TLR4 MyD88 TIRAP TRAM TRIF IRAK1 IRAK4 TRAF6 RIP1 TRAF3 CD40L, RANKL CD40,
RANK LTα1β2, LIGHT,
BAFF LTβR,
BAFFR TRAF6 IKKε TBK1 IRF7 IRF3 IRF3 IRF7 BLC, ELC, SLC, SDF-1α, BAFF,
ICAM, CXCL12, CXCL13, CCL19, CCL21, etc. TRAF3 TRAF2 cIAP1/2 NIK TBK1 IKKα p100 RELB p52 RELB p52 RELB

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NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways^[1].

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB^[2][3].

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034.
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

NF-κB Isoform Comparison

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