2. Signaling Pathways
  3. Autophagy
  4. Atg8/LC3
  5. Atg8/LC3激活剂

Atg8/LC3激活剂

Atg8/LC3激活剂 (11):

目录号 产品名 作用方式 纯度
  • HY-W018791
    Bifendate

    联苯双酯

    		Activator 99.92%
    Bifendate (DDB) 是具有口服活性的抗 HBV 剂，用于对抗慢性乙型肝炎，从 Schisandrae chinensis 中提取。Bifendate 抑制体外 ATG5 依赖的自噬 (autophagy) 作用，并减轻油酸诱导的脂质积累，具有抗氧化 (anti-oxidant) 特性。Bifendate 可降低小鼠丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平。Bifendate 减轻小鼠胆固醇/胆汁盐和高脂肪饮食引起的高胆固醇血症的肝脂肪变性。Bifendate 能有效提高细胞色素蛋白 (CYPs) 的活性，并逆转 P-gp 介导的多药耐药性 (MDR)。
  • HY-W050044
    L-Azetidine-2-carboxylic acid Activator 99.85%
    L-Azetidine-2-carboxylic acid 是一种脯氨酸类似物。L-Azetidine-2-carboxylic acid 通过激活 PERK 通路上调脂质自噬标志物 LC3-II。L-Azetidine-2-carboxylic acid 增加促凋亡蛋白BAX。L-Azetidine-2-carboxylic acid 诱导 ATF6 裂解并上调磷酸化 eIF2α 水平。L-Azetidine-2-carboxylic acid 诱导 ER 应激，诱导蛋白质错误折叠和聚集。L-Azetidine-2-carboxylic acid 具有致畸、促炎和促凋亡作用。
  • HY-175204
    SHP2 protein degrader-3 Activator
    SHP2 protein degrader-3 是一种靶向 SHP2 的 AUTAC 蛋白降解剂。SHP2 protein degrader-3 在 HeLa 细胞中剂量依赖性降解 SHP2 (DC50 = 3.22 μM)，并且表现出显著的抗肿瘤活性 (IC50=5.59 μM)。SHP2 protein degrader-3 的降解机制是通过 LC3 介导的自噬 (autophagy) 途径实现的，这一过程可被溶酶体抑制剂所阻断。 SHP2 protein degrader-3 能诱导多种肿瘤细胞 (宫颈癌细胞 (HeLa)，肝癌细胞 (HepG2 和 Huh-7)，结肠癌细胞 (LoVo)) 发生凋亡 (apoptosis)。(SHP2 ligand：(HY-100388)；LC3 Ligand：(HY-10542)；Linker：(HY-128834))。
  • HY-N0538
    Xylitol

    木糖醇

    		Activator ≥98.0%
    Xylitol 可被分类为多元醇和糖醇，对癌细胞增殖具有抑制活性，可通过激活 A549 细胞的自噬信号通路 (Xylitol 处理增加 LC3-II 和 Atg5-Atg12 的表达) 来诱导 A549 自噬 (Autophagy) 和死亡。Xylitol 还可以抑制念珠菌属产生乙醛，以此降低其致癌性。在体内，Xylitol 可诱导小鼠肠道微生物群落变化，可能会增强胆固醇的积累和肝脏 ChREBP 的上调，以及减缓 B16F10 黑色素瘤 C57BL/6 小鼠模型中的肿瘤生长。
  • HY-B0633C
    Hyaluronic acid (Mw:1000-2000Da)

    玻尿酸 (Mw:1000-2000Da)

    		Activator
    Hyaluronic acid (Mw:1000-2000 Da) 是一种长链无支链多糖，分子量为 1000-2000 Da。Hyaluronic acid (分子量为 2000 Da) 抑制 IL-1β 表达，提高 LC3-II。Hyaluronic acid (Mw:1000-2000 Da) 可调节组织稳态和抗压能力，促进血管生成和组织重塑。Hyaluronic acid (Mw:1000-2000 Da) 具有良好的生物相容性和可生物降解特性，可用于药物递送系统和组织工程。Hyaluronic acid (分子量为 2000 Da) 可减少面部皮肤瑕疵和松弛。
  • HY-W142432
    Perfluoroundecanoic acid

    全氟十一烷酸; 二十一氟十一烷酸

    		Activator 99.85%
    Perfluoroundecanoic acid 是一种全氟烷基物质 (PFAS)。Perfluoroundecanoic acid 是一种口服有效的氧化应激诱导剂。Perfluoroundecanoic acid 促进巨噬细胞 M2 极化，激活 Wnt/β-catenin 信号通路，并增强 β-catenin 的核积累。Perfluoroundecanoic acid 诱导的 M2 表型巨噬细胞在体外和体内加速肿瘤进展。Perfluoroundecanoic acid 通过氧化应激诱导雄性 Swiss 小鼠的 DNA 损伤、生殖和病理生理功能障碍。Perfluoroundecanoic acid 通过诱导氧化应激和自噬 (Autophagy) 抑制青春期雄性大鼠的 Leydig 细胞发育。Perfluoroundecanoic acid 加速 1 型糖尿病小鼠模型中胰岛炎的发展。 Perfluoroundecanoic acid 可用于卵巢癌、1 型糖尿病和炎症研究。
  • HY-13559
    Atiprimod Activator
    Atiprimod (Azaspirane) 是一种 STAT3 抑制剂，具有抗肿瘤、抗炎和抗血管生成活性。Atiprimod 通过抑制信号转导和转录激活因子 STAT3 的磷酸化，阻断 IL-6 和 VEGF 的信号通路。Atiprimod 通过抑制 JAK2 和 JAK3 的磷酸化来阻断 JAK-STAT 信号通路。Atiprimod 抑制细胞增殖，诱导细胞周期阻滞，并引发自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 通过激活 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 轴并抑制 STAT3/NF-κB 转录因子的核转位，触发乳腺癌细胞中持续的内质网应激介导的凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 在肿瘤异种移植小鼠模型中显示出显著的抗肿瘤活性。Atiprimod 可用于垂体腺瘤、乳腺癌、多发性骨髓瘤和急性髓系白血病 (AML) 的研究。
  • HY-13559A
    Atiprimod dimaleate Activator
    Atiprimod (Azaspirane) (dimaleate) 是一种 STAT3 抑制剂，具有抗肿瘤、抗炎和抗血管生成活性。Atiprimod 通过抑制信号转导和转录激活因子 STAT3 的磷酸化，阻断 IL-6 和 VEGF 的信号通路。Atiprimod 通过抑制 JAK2 和 JAK3 的磷酸化来阻断 JAK-STAT 信号通路。Atiprimod 抑制细胞增殖，诱导细胞周期阻滞，并引发自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 通过激活 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 轴并抑制 STAT3/NF-κB 转录因子的核转位，触发乳腺癌细胞中持续的内质网应激介导的凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 在肿瘤异种移植小鼠模型中显示出显著的抗肿瘤活性。Atiprimod 可用于垂体腺瘤、乳腺癌、多发性骨髓瘤和急性髓系白血病 (AML) 的研究。
  • HY-112774A
    ICSN3250 hydrochloride Activator
    ICSN3250 hydrochloride 是一种 halitulin 类似物，也是一种选择性的 mTORC1 抑制剂。ICSN3250 hydrochloride 直接结合 mTOR 的 FRB 结构域并置换磷脂酸 (PA)，逆转 mTORC1 的激活。ICSN3250 hydrochloride 通过不依赖 caspase 的细胞死亡机制，在癌细胞中显示出纳摩尔浓度级别的高细胞毒性。ICSN3250 hydrochloride 能特异性抑制 mTORC1 通路，在癌细胞中诱导自噬 (autophagy) 并引起 G0-G1 期细胞周期阻滞。ICSN3250 hydrochloride 可用于癌症研究。
  • HY-175209
    Nrf2-IN-4 Activator
    Nrf2-IN-4 是一种 Nrf2 抑制剂。Nrf2-IN-4 通过抑制 NRF2 诱导铁死亡 (ferroptosis)。Nrf2-IN-4 破坏细胞铁稳态，促进铁蛋白降解，并最终触发铁死亡。Nrf2-IN-4 通过促进铁依赖性活性氧 (ROS) 产生和溶酶体酸化来诱导溶酶体激活。Nrf2-IN-4 显示出显著的抗肿瘤效果。Nrf2-IN-4 可用于乳腺癌研究。
  • HY-110102
    Atiprimod hydrochloride Activator
    Atiprimod (Azaspirane) hydrochloride 是一种 STAT3 抑制剂，具有抗肿瘤、抗炎和抗血管生成活性。Atiprimod 通过抑制信号转导和转录激活因子 STAT3 的磷酸化，阻断 IL-6 和 VEGF 的信号通路。Atiprimod 通过抑制 JAK2 和 JAK3 的磷酸化来阻断 JAK-STAT 信号通路。Atiprimod 抑制细胞增殖，诱导细胞周期阻滞，并引发自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 通过激活 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 轴并抑制 STAT3/NF-κB 转录因子的核转位，触发乳腺癌细胞中持续的内质网应激介导的凋亡 (apoptosis)。Atiprimod 在肿瘤异种移植小鼠模型中显示出显著的抗肿瘤活性。Atiprimod 可用于垂体腺瘤、乳腺癌、多发性骨髓瘤和急性髓系白血病 (AML) 的研究。
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