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Hepatic Fibrosis  (肝纤维化)

曼氏血吸虫病（Schistosoma mansoni）引起的肝肠血吸虫病中的肝纤维化是由虫卵诱发的肝门静脉周围炎症所致，导致慢性肝损伤、细胞外基质沉积，并最终形成瘢痕。这种纤维化过程会损害血流，从而导致门静脉高压和静脉曲张。虽然大多数感染者不会出现严重的纤维化，但在3.5亿受影响人群中，有5-10%会出现明显的病情进展。遗传因素，包括6q23染色体上含有IFNGR1和CTGF基因的位点，在肝纤维化的易感性中起着重要作用。

Hepatic fibrosis in hepatointestinal schistosomiasis, caused by Schistosoma mansoni, results from egg-induced inflammation in the hepatic periportal region, leading to chronic liver damage, extracellular matrix deposition, and eventual scar formation. This fibrotic process impairs blood flow, contributing to portal hypertension and varices. While most infected individuals do not develop severe fibrosis, 5–10% of the 350 million affected individuals experience significant disease progression. Genetic factors, including loci on chromosome 6q23 harboring IFNGR1 and CTGF genes, play a role in susceptibility to hepatic fibrosis.

Hepatic Fibrosis (2):

Cat. No. Product Name CAS No. Purity Chemical Structure
  • HY-162147
    Nur77 modulator 3 2097787-75-0 99.01%
    Nur77 modulator 3 是一种 Nur77 调节剂。Nur77 modulator 3 可诱导 Nur77 表达，抑制肝星状细胞 (HSC) 活化，并减少细胞外基质 (ECM) 沉积。Nur77 modulator 3 可增强 Nur77 依赖性自噬通量 (autophagic flux)，并显著抑制 mTORC1 信号通路。Nur77 modulator 3 可在体内改善 HSC 活化、炎症和肝纤维化。
    Nur77 modulator 3
  • HY-P11264
    Cyclic peptide P1-1
    Cyclic peptide P1-1 是一种高效的 GPR55 拮抗剂。Cyclic peptide P1-1 拮抗 GPR55 并抑制 collagen 分泌。Cyclic peptide P1-1 减少 ROS 的产生，减轻内质网应激，并抑制线粒体相关的凋亡 (Apoptosis)。Cyclic peptide P1-1 抑制 α-SMA 和 COL1α 的表达。Cyclic peptide P1-1 可改善 CCl4 (HY-Y0298) 和 MCD 饮食诱导的急性肝脏炎症和纤维化。
    Cyclic peptide P1-1
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