Phospho-Smad3 (Ser423/425) 抗体

目录号: HY-P80854: Data Sheet SDS COA 抗体使用指南
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Phospho-Smad3 (Ser423/425) Antibody 是一个兔来源、无偶联标记、抗磷酸化 Smad3 (Ser423/425) 的 IgG 多克隆抗体。

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•Drug Resist Updat. 2024 Jul 6:76:101115. [Abstract]

WB: 蛋白质免疫印迹;
IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学;
IHC-F: 冰冻切片样本的免疫组织化学;
ICC/IF: 细胞免疫荧光;
IF-Tissue: 组织免疫荧光;
mIHC: 多重荧光免疫组化;
IP: 免疫沉淀;
ChIP: 染色质免疫沉淀;
FC: 流式细胞术;
ELISA: 酶联免疫吸附试验

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描述

Phospho-Smad3 (Ser423/425) Antibody is a Rabbit-derived and non-conjugated IgG polyclonal antibody, targeting to Phospho-Smad3 (Ser423/425).

宿主

Rabbit

克隆性

Polyclonal

分子量

Predicted band size: 48 kDa;

Observed band size: 55 kDa

请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属

Human, Mouse

蛋白数据库

P84022

基因 ID

4088 [NCBI]

免疫原

Synthetic phosphopeptide corresponding to residues surrounding Ser423/425 of Human Phospho-Smad3.The exact sequence is proprietary to MCE.

应用 & 推荐
稀释比例

应用	稀释比
WB WB: 蛋白质免疫印迹	1:500-1:1000
IHC-P IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学	1:50-1:100
ICC/IF ICC/IF: 细胞免疫荧光	1:50-1:200

敏感性	Endogenous	纯度	affinity purified
偶联	Non-conjugated	修饰	Phosphorylated
同型	IgG

性状

液体

组分

Supplied in Rabbit IgG in 10mM phosphate buffered saline , pH 7.4, 150mM sodium chloride, 0.05% BSA, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.

保存条件 & 期限

Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles.

运输条件

Shipping with blue ice.

背景

功能：受体调节型 SMAD (R-SMAD) 是一种细胞内信号转导和转录调节因子，可被转化生长因子-β (TGF-β) 和激活素 1 型受体激酶激活。它能结合许多受 TGF-β调控基因启动子区域的转录调控元件 (TRE)，并在形成 SMAD3/SMAD4 复合物后激活转录。此外，R-SMAD 还能在 AP-1/SMAD 位点形成 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 复合物，从而调节 TGF-β介导的转录。R-SMAD 可能通过调节原代角质形成细胞的生长和迁移以及改变 TGF 介导的单核细胞趋化性，从而抑制伤口愈合。这种对伤口愈合的影响似乎对激素敏感。R-SMAD 也是软骨形成和成骨的调节因子，并抑制骨折的早期愈合。通过促进 PDPK1 与 14-3-3 蛋白 YWHAQ 的解离，正向调控 PDPK1 激酶活性，而 YWHAQ 则作为负调控因子发挥作用。

亚细胞定位：细胞质；细胞核

异构体 & 翻译后修饰：P84022 有 4 种异构体：P84022-1：48081 Da (预测值)；P84022-2：43237 Da (预测值)；P84022-3：35895 Da (预测值)；P84022-4：25722 Da (预测值)。
丝氨酸和苏氨酸残基发生磷酸化。EGF 和 TGF-β 处理后，连接区 Thr-179、Ser-204 和 Ser-208 的磷酸化增强。Ser-208 是 MAPK 介导磷酸化的主要位点。CDK 介导的磷酸化以细胞周期依赖的方式发生，并抑制 SMAD3 的转录活性和抗增殖功能。这种磷酸化可被黄酮吡啶醇抑制。在 G1/S 期交界处达到最大磷酸化水平。 TGFBR1 和 ACVR1 可磷酸化 C 端 SXS 基序中的丝氨酸残基。TGFBR1 介导的这些 C 端位点的磷酸化是与 SMAD4 相互作用、核定位和转录激活活性所必需的，并且似乎是 TGF-β 介导的连接区磷酸化的先决条件。PPM1A 可使 C 端 SXS 基序中的丝氨酸残基去磷酸化。这种去磷酸化破坏了与 SMAD4 的相互作用，促进了核输出并终止了 TGF-β 介导的信号传导。CSNK1G2/CK1 对 Ser-418 位点的磷酸化促进了配体依赖性泛素化和随后的蛋白酶体降解，从而抑制了 SMAD3 介导的 TGF-β 反应。 SMAD3 可被 PDPK1 磷酸化；其 MH2 结构域在细胞核内被 EP300 乙酰化，乙酰化作用正向调控其转录活性，并可被 TGF-β 增强；SMAD3 可被 PARP1 和 PARP2 进行多聚 ADP 核糖基化修饰。ADP 核糖基化修饰在 TGF-β 信号通路过程中负向调控 SMAD3 的转录反应；SMAD3 可被泛素化修饰。单泛素化修饰可阻止其与 DNA 结合 (PubMed:21947082)。USP15 介导的去泛素化修饰可解除抑制作用，并促进 TGF-β 靶基因的激活 (PubMed:21947082)。SMAD3 可被 RNF111 泛素化修饰，导致其降解：只有“处于激活状态”的 SMAD3 蛋白才会被 RNF111 靶向，RNF111 在激活 SMAD3 和调控其周转中发挥关键作用 (基于相似性)。经历 STUB1 介导的泛素化和降解 (PubMed:24613385)

亚基：单体；在缺乏 TGF-β 的情况下 (PubMed:9670020)。同源寡聚体；在存在 TGF-β 的情况下 (PubMed:9670020)。

RRID

AB_3102729

反应种属数据库

Entrez Gene: 4088 Human ; 17127 Mouse ;

SwissProt: P84022 Human ; Q8BUN5 Mouse ;

OMIM: 114500 Human

研究领域

Signal Transduction

中文名

Phospho-Smad3 (Ser423/425) 抗体

同用名

SMAD3; MADH3; Mothers against decapentaplegic homolog 3; MAD homolog 3; Mad3; Mothers against DPP homolog 3; hMAD-3; JV15-2; SMAD family member 3; SMAD 3; Smad3; hSMAD3

文件资料

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Data Sheet (443 KB) SDS (251 KB)

COA (194 KB)

抗体使用指南 (1083 KB)

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Do most proteins show cross-species activity?
Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

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