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抑制剂 & 激动剂

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  • HY-143345
    EN523

    		Deubiquitinase Cancer
    EN523 是 OTUB1 招募者。EN523 靶向 K48 泛素特异性去泛素酶 OTUB1 中的非催化变构半胱氨酸 C23。
    EN523
  • HY-141512
    JB170
    2 篇文献验证

    		 PROTACs Aurora Kinase Cancer
    JB170 是一种强效且高度特异性的 PROTAC 介导的 AURORA-A 降解剂 (DC50=28 nM)，通过将 Alisertib 连接至 Cereblon配体 Thalidomide 而形成。JB170 优先结合 AURORA-A (EC50=193 nM) 而不是 AURORA-B (EC50=1.4μM)。JB170 介导的 S 期阻滞是由 AURORA-A 耗竭引起的。JB170 对 AURORA-A 激酶的非催化功能具有很好的抑制能力。
    JB170
  • HY-148030
    XL01126

    		PROTACs LRRK2 Neurological Disease
    XL01126 是一种强效的 LRRK2 PROTAC (DC50: 14 nM (G2019S LRRK2) 和 32 nM (WT LRRK2))，由 VHL 配体 VH 101, thiol (HY-47851，蓝色部分) 和 LRRK2 抑制剂 HG-10-102-01 (HY-13488，红色部分) 组成。XL01126 可透过血脑屏障，并作为降解探针，用于帕金森疾病的研究。XL01126 能在 LRRK2 的非催化和框架功能的研究中发挥作用。
    XL01126
  • HY-113357
    m-Coumaric acid

    		Endogenous Metabolite Neurological Disease Inflammation/Immunology
    m-Coumaric acid 是咖啡酸的多酚代谢产物，由肠道菌群形成，其在人体体液中的含量与饮食有关。m-Coumaric acid 是绿原酸的血脑屏障渗透性代谢产物。m-Coumaric acid 可在体外刺激脑神经。m-Coumaric acid 可刺激海马神经元细胞的神经突生长。m-Coumaric acid 可促进神经元分化。m-Coumaric acid 通过作用于中枢神经系统，增加小鼠的自发性运动活动。m-Coumaric acid 可抑制表皮酪氨酸酶对左旋多巴 (L-dopa) 的氧化。m-Coumaric acid 可减弱糖尿病大鼠视网膜中非催化性蛋白质糖基化。
    m-Coumaric acid
  • HY-158038
    AurkA allosteric-IN-1

    		Aurora Kinase Mitosis Cancer
    AurkA allosteric-IN-1 (compound 6h) 是 Aurora A (AurkA) 抑制剂 (IC50: 6.50 μM)，可抑制 Aurora A 的催化活性和非催化功能。Aurora A 调节双极有丝分裂纺锤体的组装和有丝分裂过程中染色体分离的保真度，具有非催化功能。AurkA allosteric-IN-1 通过结合 AurkA 的 Y 口袋，阻碍 AurkA 与激活因子 TPX2 的相互作用。
    AurkA allosteric-IN-1
  • HY-160550
    DPM-1003

    		Phosphatase Inflammation/Immunology
    DPM-1003 是一种 PTP1B 变构抑制剂，靶向 PTP1B 蛋白 C 末端的非催化、无序片段，对肺部炎症小鼠有改善效果。
    DPM-1003
  • HY-123564
    Mcl1-IN-7

    		Bcl-2 Family Others
    Mcl1-IN-7 (compound 11) 是一种针对Mcl-1的可逆共价抑制剂，具有抑制Mcl-1的活性。通过共价靶向Mcl-1的非催化赖氨酸侧链，比非共价同类物具有更高的效力，可用于开发Mcl-1抑制化合物和研究相关生物现象。
    Mcl1-IN-7
  • HY-116220
    Mcl1-IN-14

    		Others Others
    Mcl1-IN-14 (compound 5) 是一种针对Mcl-1的可逆共价抑制剂，具有抑制Mcl-1的活性。Mcl1-IN-14通过共价靶向Mcl-1的非催化赖氨酸侧链，比非共价同类物具有更高的效力，可用于开发Mcl-1抑制化合物和研究相关生物现象。
    Mcl1-IN-14
  • HY-W093017
    4-Chloropyridine

    		Amine N-methyltransferase Others
    4-氯基吡啶 4-Chloropyridine 是一种烟酰胺 N-甲基转移酶 (NNMT) 抑制剂。4-Chloropyridine 可作为 NNMT 的底物，在其催化反应中通过甲基化吡啶环的氮原子，增强 C4 位置的亲电子性，从而通过芳香亲核取代反应与 NNMT 中的非催化半胱氨酸 (C159) 发生作用，最终导致 NNMT 的自杀性活性抑制。4-Chloropyridine 有望用于 NNMT 活性靶向探针 (activity-based probes) 开发研究。
    4-Chloropyridine
  • HY-W339645
    Naproxen ethyl ester

    (S)-Naproxen ethyl ester

    		 COX Inflammation/Immunology
    Naproxen ethyl ester ((S)-Naproxen ethyl ester)是一种非甾体抗炎药，具有缓解疼痛、发热、肿胀和僵硬的活性。Naproxen ethyl ester通过抑制非选择性环氧化酶(COX)发挥其作用。Naproxen ethyl ester的R-(-)-异构体显示出更强的免疫原性，并且其催化反应的米氏参数为K(M)=6.67 mM，催化效率比非催化反应高出5.8 x 10^4倍。
    Naproxen ethyl ester
  • HY-113357R
    m-Coumaric acid (Standard)

    		Reference Standards Endogenous Metabolite Neurological Disease Inflammation/Immunology
    m-Coumaric acid (Standard) 是 m-Coumaric acid 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。m-Coumaric acid 是咖啡酸的多酚代谢产物，由肠道菌群形成，其在人体体液中的含量与饮食有关。m-Coumaric acid 是绿原酸的血脑屏障渗透性代谢产物。m-Coumaric acid 可在体外刺激脑神经。m-Coumaric acid 可刺激海马神经元细胞的神经突生长。m-Coumaric acid 可促进神经元分化。m-Coumaric acid 通过作用于中枢神经系统，增加小鼠的自发性运动活动。m-Coumaric acid 可抑制表皮酪氨酸酶对左旋多巴 (L-dopa) 的氧化。m-Coumaric acid 可减弱糖尿病大鼠视网膜中非催化性蛋白质糖基化。
    m-Coumaric acid (Standard)
  • HY-12135
    Poloxipan

    		Polo-like Kinase (PLK) PIN1 STAT Cancer
    Poloxipan 是一种泛特异性 polo 样激酶 (PLK) 抑制剂，可以抑制激酶中称为 Polo-box 结构域 (PBD) 的 C 端非催化结构域。Poloxipan 对 PLK-1/2/3 的 PBD 的 IC50 分别为 3.2 μM、1.7 μM 和 3.0 μM。Poloxipan 同时还抑制其他磷酰氨基酸/磷酪氨酸结合域，如 CHK-2 的叉头关联 (FHA) 域、肽基脯氨酸顺/反异构酶 (PIN1) 的 WW 域和磷酪氨酸结合域 (STAT1/3/5 和淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶的 SH2 域)。Poloxipan 可用于肿瘤的研究。
    Poloxipan
  • HY-18595
    BI 224436
    5 篇以上引用文献

    		 HIV HIV Integrase Infection
    BI 224436是一种新型的HIV-1非催化性位点整合酶抑制剂，对HIV-1实验室菌株的EC50值小于15 nM。
    BI 224436
  • HY-175459
    PROTAC FAK degrader 3

    		PROTACs FAK Inflammation/Immunology Cancer
    PROTAC FAK degrader 3 是一种选择性的 FAK PROTAC 降解剂 (DC50 = 1.08 nM)。PROTAC FAK degrader 3 诱导 FAK 降解依赖于泛素-蛋白酶体系统及其与 FAK 和 CRBN 的结合。PROTAC FAK degrader 3 通过对 FAK 非催化活性的抑制上调 MHC-I 的基因转录和肿瘤细胞表面表达，进而导致抗原呈递增加和细胞毒性 CD8 T 细胞的激活。PROTAC FAK degrader 3 通过促进 MHC-I 表达和增强 T 细胞活化来增强体内抗肿瘤活性。PROTAC FAK degrader 3 可用于卵巢癌、肝细胞癌等靶向 FAK 降解的癌症研究。(粉色：FAK-IN-3:HY-143407，蓝色：Thalidomide-4-OH:HY-103596，蓝色 + 黑色：FAK ligand-3: HY-W939883，黑色：连接子)。
    PROTAC FAK degrader 3

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