2. Signaling Pathways
  3. NF-κB
  4. NF-κB

NF-κB (核因子κB)

Nuclear factor-κB; Nuclear factor-kappaB

NF-κB（活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子）是一种控制 DNA 转录的蛋白质复合物。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺激的反应。NF-κB 在调节对感染的免疫反应中起着关键作用。NF-κB 的错误调节与癌症、炎症和自身免疫性疾病、感染性休克、病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB 还与突触可塑性和记忆过程有关。哺乳动物 NF-κB 家族中有五种蛋白质：NF-κB1、NF-κB2、RelA、RelB、c-Rel。

NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) is a protein complex that controls transcription of DNA. NF-κB is found in almost all animal cell types and is involved in cellular responses to stimuli such as stress, cytokines, free radicals, ultraviolet irradiation, oxidized LDL, and bacterial or viral antigens. NF-κB plays a key role in regulating the immune response to infection. Incorrect regulation of NF-κB has been linked to cancer, inflammatory, and autoimmune diseases, septic shock, viral infection, and improper immune development. NF-κB has also been implicated in processes of synaptic plasticity and memory. There are five proteins in the mammalian NF-κB family: NF-κB1, NF-κB2, RelA, RelB, c-Rel.

NF-κB 亚型特异性产品:

NF-κB Isoform Comparison
Cat. No. Product Name Effect Purity Chemical Structure
  • HY-N0919
    Yangonin

    甲氧醉椒素

    		Inhibitor 99.72%
    Yangonin 对人重组大麻素 CB1 受体具有高的亲和力，IC50 和 Ki 分别为 1.79 μM 和 0.72 μM。
    Yangonin
  • HY-W040055
    Neopterin

    新蝶呤

    		Inhibitor 99.05%
    Neopterin 是一种 GTP 代谢的免疫系统激活剂，可由活化巨噬细胞产生。Neopterin 具有抗血管炎症和抗动脉粥样硬化的潜力。Neopterin 抑制 NF-κB 磷酸化、促进 PPAR-γ 表达，从而抑制血管内皮细胞炎症反应、减少巨噬细胞泡沫细胞形成，并调节血管平滑肌细胞的迁移和增殖。Neopterin 可用于心血管疾病 (如动脉粥样硬化)、炎症相关疾病及肿瘤免疫监测等领域的研究。
    Neopterin
  • HY-N2609
    7,4'-Dihydroxyflavone

    7,4'-二羟基黄酮

    		Inhibitor 99.68%
    7,4'-Dihydroxyflavone (7,4'-DHF) 是一种类黄酮，可从甘草 Glycyrrhiza uralensis 中分离得到。7,4'-Dihydroxyflavone 是 eotaxin/CCL11 和 CBR1 抑制剂 (IC50=0.28 μM)，抑制嗜酸性粒细胞趋化因子产生。7,4'-Dihydroxyflavone 通过调节 NF-κB，STAT6 和 HDAC2 抑制 MUC5A 基因表达和粘液产生。7,4'-Dihydroxyflavone 降低 (PMA) 刺激的 NCI-H292 细胞 MUC5AC 表达，IC50 值为 1.4 μM。
    7,4'-Dihydroxyflavone
  • HY-133987
    AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 Inhibitor 98.08%
    AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 是一种有效的 AP-1 和 NF-κB 介导的转录激活抑制剂(IC50=1 μM)，不阻断 β-actin 启动子驱动的基础转录。AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 对受刺激细胞产生IL-2和IL-8水平有相似的抑制作用。
    AP-1/NF-κB activation inhibitor 1
  • HY-N0766
    Isorhynchophylline

    异钩藤碱

    		Inhibitor 99.82%
    Isorhynchophylline 是从钩藤中分离得到的生物碱类化合物。Isorhynchophylline 具有抗癌、抗高血压、抗炎、神经保护功效。Isorhynchophylline 可应用于心血管疾病、神经系统疾病、癌症研究。
    Isorhynchophylline
  • HY-Y0148
    10-Hydroxydecanoic acid

    10-羟基癸酸

    		Inhibitor 99.77%
    10-Hydroxydecanoic acid (10-HDAA) 是 10-hydroxy-trans-2-decenoic acid 的饱和脂肪酸，可以从蜂王浆中分离得到。10-Hydroxydecanoic acid 具有多种生物活性，包括抗炎、杀虫、抗疟、抗利什曼原虫以及增强抗原特异性免疫反应。 10-Hydroxydecanoic acid 的抗炎作用主要通过抑制 NF-κB 的激活和干扰素调节因子 1 (IRF-1) 的翻译，减少炎症细胞中白细胞介素 6 (IL-6) 和一氧化氮 (NO) 的产生。此外，10-Hydroxydecanoic acid 还通过 p53-自噬 (autophagy) 途径和 p53-NLRP3 通路减轻神经炎症反应。最后，10-Hydroxydecanoic acid 通过促进微折叠细胞对抗原的有效摄取，增强抗原特异性免疫反应。
    10-Hydroxydecanoic acid
  • HY-16172
    DMAPT Inhibitor ≥98.0%
    DMAPT (Dimethylamino Parthenolide) 是Parthenolide (PTL) 的类似物，是具有口服活性的 NF-κB 抑制剂，对原发性急性髓性白血病细胞的LD50 值为1.7 μM。具有潜在的抗肿瘤和抗转移作用。
    DMAPT
  • HY-W016715
    L-Cysteine hydrochloride hydrate

    L-半胱氨酸盐酸盐 一水合物

    		Inhibitor ≥98.0%
    L-Cysteine hydrochloride hydrate 是一种口服活性的条件必需氨基酸，是硫化氢 (H2S)、谷胱甘肽和牛磺酸等生物活性分子的前体。L-Cysteine hydrochloride hydrate 调节 CBS/H2S 通路，抑制 NF-κB 活化、胰岛素和胃饥饿素分泌。L-Cysteine hydrochloride hydrate 降低血糖、血管炎症标志物和食欲。L-Cysteine hydrochloride hydrate 诱导肾脏损伤。L-Cysteine hydrochloride hydrate 可用于神经系统疾病和糖尿病的研究。
    L-Cysteine hydrochloride hydrate
  • HY-107802
    Breviscapine

    灯盏花素

    		Inhibitor
    Breviscapine 是灯盏花的黄酮类粗提取物，85% 以上为有效成分，灯盏花乙素。Breviscapine 具有广泛的心血管药理活性，如增加血流量、改善微循环、扩张血管、降低血液粘度、促进纤溶、抑制血小板聚集、血栓形成等。Breviscapine 已用于脑梗塞及其后遗症、脑血栓、冠心病、心绞痛的研究中发挥出优良效力。
    Breviscapine
  • HY-N0668
    Rubusoside

    甜茶苷

    		Inhibitor 98.58%
    Rubusoside 一种二萜糖苷，还是一种甜味剂和增溶剂，具有抗血管新生、抗癌、抗肥胖、抗过敏和抗哮喘作用。Rubusoside 能够减弱气道高反应性并减少了支气管肺泡灌洗液（BALF）内的炎症细胞，减少 OVA (HY-W250978) 诱导的气道炎症。Rubusoside 还能够防止胰腺 INS-1 细胞中棕榈酸诱导的脂毒性，减少人类葡萄糖转运蛋白 GLUT-1 和果糖 GLUT-5 的转运，抑制 NF-κB 和 α-淀粉酶 (α-amylase)。
    Rubusoside
  • HY-N0602
    Ginsenoside Rg2

    人参皂苷 Rg2

    		Inhibitor 98.11%
    Ginsenoside Rg2 是人参的主要活性成分之一。Ginsenoside Rg2抑制脂多糖介导的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达的增加。 Ginsenoside Rg2 还降低 Aβ1-42 积聚。
    Ginsenoside Rg2
  • HY-N5142
    α-Terpineol

    α-松油醇

    		Inhibitor 99.47%
    α-Terpineol 可在蓝桉 (Eucalyptus globulus Labill) 中被发现，具有口服活性。α-Terpineol 对牙周病和致龋菌具有很强的抗菌活性。此外，α-Terpineol 还具有抗真菌活性 (T. mentagrophytes)，这种活性可能导致不可逆转的细胞分裂。同时，α-Terpineol 具有抗神经疼痛和抗炎活性。α-Terpineol 可用于腹泻、神经性疼痛、感染、炎症、代谢等领域的研究。
    α-Terpineol
  • HY-N1419
    Vaccarin

    王不留行黄酮苷

    		Inhibitor 98.47%
    Vaccarin 是一种具有口服活性和多种生物学功能活性类黄酮糖苷。Vaccarin 通过激活 AKT 和 ERK 促进新血管形成。Vaccarin 可激活 AMPK 信号通路改善胰岛素抵抗和脂肪变性。Vaccarin 是一种 MAPK、NF-κB 和 NFAT 抑制剂，有效阻断 RANKL 诱导的破骨细胞形成。
    Vaccarin
  • HY-N0231
    Bavachalcone

    补骨脂查耳酮

    		Inhibitor 99.90%
    Bavachalcone 是有效的凋亡 (apoptosis) 诱导剂。Bavachalcone 通过促进 HepG2 细胞的自噬 (autophagy) 和凋亡发挥抗癌活性。Bavachalcone 通过 NF-κB 通路发挥抗神经炎症和抗抑郁的作用。Bavachalcone 通过干扰 ERK 和 Akt 信号通路以及 c-Fos 和 NFATc1 的表达抑制破骨细胞的发生。Bavachalcone 在体外对杆状病毒表达的 BACE-1 有显著的抑制作用。
    Bavachalcone
  • HY-N0726
    Dracorhodin perchlorate

    血竭素高氯酸盐

    		Inhibitor 99.02%
    Dracorhodin perchlorate (Dracohodin perochlorate) 是一种天然产物，可以从天然活性分子血竭中得到。Dracorhodin perchlorate 抑制 PI3K/Akt 和 NF-κB 活化，上调 p53 表达，激活 caspase，产生 ROS，促进凋亡 (Apoptosis)。Dracorhodin perchlorate 调节 TLR4。Dracorhodin perchlorate 促进伤口愈合，改善糖尿病。Dracorhodin perchlorate 对前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌等癌症具有抗肿瘤活性。
    Dracorhodin perchlorate
  • HY-18325
    AN-3485 Inhibitor
    AN-3485 是一种 benzoxaborole 类似物和口服有效的 Toll 样途径拮抗剂。AN-3485 能够抑制 TLR 介导的炎症细胞因子分泌，具有显著的抗炎活性。此外，AN-3485 还具有一定的抗肿瘤活性。
    AN-3485
  • HY-100581
    CORM-3
    CORM-3 是一种 CO 释放分子，能减弱 NF-κB p65 的核异位，减少 ROS 的生成，并提高细胞内谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的水平。CORM-3 可减少 NLRP3 炎症小体的激活
    CORM-3
  • HY-101364A
    CHPG sodium salt Activator 99.25%
    CHPG sodium salt 是一个选择性的 mGluR5 激动剂，并且通过 TSG-6/NF-κB 途径减弱 BV2 小神经胶质细胞 SO2 诱导的氧化应激和炎症。 CHPG sodium salt 通过 ERK 和 Akt 途径在体外和体内预防创伤性脑损伤 (TBI)。
    CHPG sodium salt
  • HY-126382
    Hesperidin methylchalcone Inhibitor ≥98.0%
    Hesperidinmethylchalcone (Hesperidinmethylchalcone) 是一种口服活性黄酮类化合物，具有镇痛、抗炎和抗氧化特性。Hesperidin methylchalcone 具有血管保护活性。Hesperidin methylchalcone 抑制氧化应激、细胞因子产生和 NF-κB 激活。Hesperidin methylchalcone 可用于痛风疾病的研究。
    Hesperidin methylchalcone
  • HY-14592
    Tectochrysin

    柚木柯因

    		Inhibitor 99.88%
    Tectochrysin (Techtochrysin) 是 Alpinia oxyphylla 的主要黄酮类化合物之一。 Tectochrysin 抑制 NF-κB 活性。
    Tectochrysin
目录号 产品名 / 同用名 应用 反应物种
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NF-κB transcription factors are critical regulators of immunity, stress responses, apoptosis and differentiation. In mammals, there are five members of the transcription factor NF-κB family: RELA (p65), RELB and c-REL, and the precursor proteins NF-κB1 (p105) and NF-κB2 (p100), which are processed into p50 and p52, respectively. NF-κB transcription factors bind as dimers to κB sites in promoters and enhancers of a variety of genes and induce or repress transcription. NF-κB activation occurs via two major signaling pathways: the canonical and the non-canonical NF-κB signaling pathways[1]. 

 

The canonical NF-κB pathway is triggered by signals from a large variety of immune receptors, such as TNFR, TLR, and IL-1R, which activate TAK1. TAK1 then activates IκB kinase (IKK) complex, composed of catalytic (IKKα and IKKβ) and regulatory (NEMO) subunits, via phosphorylation of IKKβ. Upon stimulation, the IKK complex, largely through IKKβ, phosphorylates members of the inhibitor of κB (IκB) family, such as IκBα and the IκB-like molecule p105, which sequester NF-κB members in the cytoplasm. IκBα associates with dimers of p50 and members of the REL family (RELA or c-REL), whereas p105 associates with p50 or REL (RELA or c-REL). Upon phosphorylation by IKK, IκBα and p105 are degradated in the proteasome, resulting in the nuclear translocation of canonical NF-κB family members, which bind to specific DNA elements, in the form of various dimeric complexes, including RELA-p50, c-REL-p50, and p50-p50. Atypical, IKK-independent pathways of NF-κB induction also provide mechanisms to integrate parallel signaling pathways to increase NF-κB activity, such as hypoxia, UV and genotoxic stress.

 

The non-canonical NF-κB pathway is induced by certain TNF superfamily members, such as CD40L, BAFF and lymphotoxin-β (LT-β), which stimulates the recruitment of TRAF2, TRAF3, cIAP1/2 to the receptor complex. Activated cIAP mediates K48 ubiquitylation and proteasomal degradation of TRAF3, resulting in stabilization and accumulation of the NFκB-inducing kinase (NIK). NIK phosphorylates and activates IKKα, which in turn phosphorylates p100, triggering p100 processing, and leading to the generation of p52 and the nuclear translocation of p52 and RELB[2][3].

 

Reference:

[1]. Oeckinghaus A, et al. The NF-kappaB family of transcription factors and its regulation.Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009 Oct;1(4):a000034. 
[2]. Taniguchi K, et al. NF-κB, inflammation, immunity and cancer: coming of age. Nat Rev Immunol. 2018 May;18(5):309-324.
[3]. Perkins ND,et al. Integrating cell-signalling pathways with NF-kappaB and IKK function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Jan;8(1):49-62.

NF-κB Isoform Comparison

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