p38 alpha/MAPK14 抗体 (YA696)

目录号: HY-P80776: Data Sheet SDS COA 抗体使用指南
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p38 alpha/MAPK14 Antibody (YA696) 是一个小鼠来源、无偶联标记、抗 p38 alpha/MAPK14 的 IgG1 单克隆抗体。

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WB: 蛋白质免疫印迹;
IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学;
IHC-F: 冰冻切片样本的免疫组织化学;
ICC/IF: 细胞免疫荧光;
IF-Tissue: 组织免疫荧光;
mIHC: 多重荧光免疫组化;
IP: 免疫沉淀;
ChIP: 染色质免疫沉淀;
FC: 流式细胞术;
ELISA: 酶联免疫吸附试验

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描述

p38 alpha/MAPK14 Antibody (YA696) is a Mouse-derived and non-conjugated IgG1 monoclonal antibody, targeting to p38 alpha/MAPK14.

宿主

Mouse

克隆性

Monoclonal

分子量

Predicted band size: 41 kDa;

Observed band size: 41 kDa

请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属

Human, Mouse, Rat, Monkey

蛋白数据库

Q16539

基因 ID

1432 [NCBI]

免疫原

Synthetic peptide corresponding to Human P38 MAPK.The exact sequence is proprietary to MCE.

应用 & 推荐
稀释比例

应用	稀释比
WB WB: 蛋白质免疫印迹	1:500-1:1000

敏感性	Endogenous	纯度	affinity purified
偶联	Non-conjugated	修饰	Unmodified
同型	IgG1

性状

液体

组分

Supplied in 1*PBS (pH 7.3), 50% glycerol and 0.5% BSA. Preservative: 0.02% sodium azide.

保存条件 & 期限

Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles.

运输条件

Shipping with blue ice.

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Western blot analysis of extracts from Hela (lane 2(20μg), C6 (lane 3(20μg), NIH/3T3 (lane 4(20μg), using p38 Antibody. Proteins were transferred to a PVDF membrane and blocked with 5% BSA in TBST for 2 hour at room temperature. The primary antibody and Loading control antibody (Beta Actin, HY-P80438, 1/3000) was used in 5% BSA in TBST at 4°C overnight. Goat Anti-Mouse/Rabbit IgG-HRP Secondary Antibody (HY-P8004/HY-P8001, 1/10,000) was used for 1 hour at room temperature.

背景

功能：丝氨酸/苏氨酸激酶是 MAP 激酶信号转导通路的重要组成部分。MAPK14 是四种 p38 MAPK 之一，在细胞外刺激 (例如促炎细胞因子或物理应激) 引发的细胞反应级联中发挥重要作用，可直接激活转录因子。因此，p38 MAPK 可磷酸化多种蛋白质，据估计每种 p38 MAPK 约有 200 至 300 个底物。部分靶点是下游激酶，它们通过磷酸化被激活，并进一步磷酸化其他靶点。 RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 可以直接磷酸化并激活 CREB1、ATF1、NF-κB 亚型 RELA/NFKB3、STAT1 和 STAT3 等转录因子，同时也能磷酸化组蛋白 H3 和核小体蛋白 HMGN1 (PubMed:9687510, PubMed:9792677)。RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 在应激或促有丝分裂刺激下，通过诱导染色质重塑或募集转录机制，在早期基因的快速诱导中发挥重要作用 (PubMed:9687510, PubMed:9792677)。另一方面，另外两个激酶靶点 MAPKAPK2/MK2 和 MAPKAPK3/MK3 主要在转录后水平参与基因表达调控，它们通过磷酸化 ZFP36 (三四脯氨酸蛋白) 和 ELAVL1，以及调节 EEF2K (后者对翻译过程中 mRNA 的延伸至关重要) 来实现这一功能。另外两个由 p38 MAPK 激活的激酶 MKNK1/MNK1 和 MKNK2/MNK2 通过磷酸化起始因子 EIF4E2 来调节蛋白质合成 (PubMed:11154262)。MAPK14 也与酪蛋白激酶 II 相互作用，通过自身磷酸化激活酪蛋白激酶 II，并进一步磷酸化 TP53/p53 (PubMed:10747897)。在细胞质中，p38 MAPK 通路是蛋白质周转的重要调节因子。例如，CFLAR 是一种 TNF 诱导细胞凋亡的抑制剂，其蛋白酶体介导的降解受 p38 MAPK 磷酸化调控。类似地，MAPK14 磷酸化泛素连接酶 SIAH2，从而调节其对 EGLN3 的活性 (PubMed:17003045)。MAPK14 还可能通过干扰跨膜蛋白 ATG9 的细胞内转运来抑制自噬的溶酶体降解途径 (PubMed:19893488)。MAPK14 的另一功能是通过影响小 GTP 酶 RAB5A 的不同机制来调节膜受体的内吞作用。此外，炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的 EGFR 内吞作用依赖于 MAPK14 介导的 EGFR 自身以及 RAB5A 效应蛋白的磷酸化 (PubMed:16932740)。跨膜蛋白的胞外结构域脱落也受 p38 MAPK 调控。在炎症刺激下，p38 MAPK 磷酸化膜相关金属蛋白酶 ADAM17 (PubMed:20188673)。这种磷酸化是 ADAM17 介导的 TGF-α家族配体胞外结构域脱落所必需的，从而激活 EGFR 信号通路并促进细胞增殖。FGFR1 是 p38 MAPK 的另一个底物。 FGFR1 可以从细胞外空间转位到靶细胞的胞质和细胞核中，并调控 rRNA 合成和细胞生长等过程。FGFR1 的转位需要 p38 MAPK 的激活。在细胞核中，许多转录因子在不同的刺激下被 p38 MAPK 磷酸化并激活。经典的例子包括 ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53 以及 MEF2C 和 MEF2A (PubMed:10330143, PubMed:9430721, PubMed:9858528)。p38 MAPK 通过调控染色质修饰因子和重塑因子，在基因表达调控中发挥着重要作用。在 LPS 刺激的髓系细胞中，参与炎症反应的多个基因 (例如 IL6、IL8 和 IL12B) 的启动子表现出 p38 MAPK 依赖性的组蛋白 H3 第 10 位丝氨酸磷酸化 (H3S10ph) 富集。这种磷酸化增强了隐蔽的 NF-κB 结合位点的可及性，从而促进 NF-κB 的募集。此外，该机制还磷酸化 CDC25B 和 CDC25C，而 CDC25B 和 CDC25C 是与 14-3-3 蛋白结合所必需的，并导致紫外线照射后 G2 期阻滞的发生 (PubMed:11333986)。DNA 损伤后，该机制还磷酸化 TIAR，使其从 GADD45A mRNA 上释放出来，从而阻止 mRNA 降解 (PubMed:20932473)。 p38 MAPK 也可能具有不依赖于激酶活性的功能，这被认为是由于其在未磷酸化的情况下与靶标结合所致。OGT 催化的蛋白质 O-Glc-N-酰化受 MAPK14 调控，尽管 OGT 似乎不被 MAPK14 磷酸化，但葡萄糖剥夺诱导的 MAPK14 激活会增强二者的相互作用。这种相互作用可能通过将 OGT 募集到特定靶标 (例如神经丝 H) 来调节其活性，从而刺激其 O-Glc-N-酰化。在胎儿中期发育过程中，胚胎来源的血管在胎盘迷路层生长是必需的。此外，它还通过调节 EPO 基因表达在发育和应激诱导的红细胞生成中发挥重要作用 (PubMed:10943842)。MXI2 亚型的激活受促分裂原和氧化应激刺激，但其对 ELK1 和 ATF2 的磷酸化作用较弱。 EXIP 亚型可能在细胞凋亡的早期启动中发挥作用。它能磷酸化 S100A9 的 Thr-113 位点 (PubMed:15905572)。在 UV-B 照射和核糖体碰撞后，它能磷酸化 MAP3K20/ZAK 下游的 NLRP1，从而促进 NLRP1 炎症小体的激活和细胞焦亡 (PubMed:35857590)；(微生物感染) 在 T 细胞中，它能被结核分枝杆菌 EsxA 磷酸化激活，导致 IFN-γ产生受到抑制；磷酸化作用在 15 分钟内即可观察到，并可被激酶特异性抑制剂 SB203580 和 siRNA 抑制 (PubMed:21586573)。

亚细胞定位：细胞质；细胞核

表达水平：
组织特异性：脑、心脏、胎盘、胰腺和骨骼肌中表达量较高。肺、肝和肾脏中表达量较低。

异构体 & 翻译后修饰：Q16539 有 5 种异构体：Q16539-1：41293 Da (预测值)；Q16539-2：41493 Da (预测值)；Q16539-3：34092 Da (预测值)；Q16539-4：35453 Da (预测值)；Q16539-5：29388 Da (预测值)。
在炎症细胞因子、环境压力或生长因子的刺激下，MAP2K 家族成员 MAP2K3/MKK3、MAP2K4/MKK4 和 MAP2K6/MKK6 可使 Q16539 的 Thr-180 和 Tyr-182 位点发生双重磷酸化，从而激活该酶。双重磷酸化也可由 TAB1 介导的自身磷酸化实现。 T 细胞中的 TCR 激活还会导致 ZAP70 磷酸化 Tyr-323。DUPS1、DUSP10 和 DUSP16 可使其去磷酸化并使其失活。PPM1D 也介导 MAPK14 的去磷酸化和失活 (PubMed:21283629)；KAT2B 和 EP300 可使其 Lys-53 和 Lys-152 乙酰化。Lys-53 的乙酰化可增加其对 ATP 的亲和力并增强激酶活性。HDAC3 可使 Lys-53 和 Lys-152 去乙酰化；泛素化。泛素化导致其通过蛋白酶体途径降解。

亚基：构成一个信号复合物的组成部分，该复合物至少包含 AKAP13、PKN1、MAPK14、ZAK 和 MAP2K3。在该复合物中，AKAP13 直接与 PKN1 相互作用，PKN1 进而募集 MAPK14、MAP2K3 和 ZAK (PubMed:21224381)。与蛋白酪氨酸磷酸酶 PTPRR 内的激酶相互作用基序结合 (基于相似性)。这种相互作用将 MAPK14 保留在细胞质中，并阻止其在细胞核内积累 (基于相似性)。与 SPAG9 和 GADD45A 相互作用 (基于相似性)。与 CDC25B、CDC25C、DUSP1、DUSP10、DUSP16、NP60、SUPT20H 和 TAB1 相互作用。与酪蛋白激酶 II 亚基 CSNK2A1 和 CSNK2B 相互作用。与 PPM1D 相互作用。与 CDK5RAP3 相互作用；募集 PPM1D 至 MAPK14，并可能调节其去磷酸化 (PubMed:21283629)。与 DUSP2 相互作用；这种相互作用不会导致 DUSP2 的催化激活和 MAPK14 的去磷酸化 (基于相似性)。

RRID

AB_3102187

反应种属数据库

Entrez Gene: 1432 Human ; 26416 Mouse ; 81649 Rat

SwissProt: Q16539 Human ; P47811 Mouse ; P70618 Rat

OMIM: 600289 Human

研究领域

Signal Transduction

中文名

p38 alpha/MAPK14 抗体 (YA696) (YA696)

同用名

MAPK14; CSBP; CSBP1; CSBP2; CSPB1; MXI2; SAPK2A; Mitogen-activated protein kinase 14; MAP kinase 14; MAPK 14; Cytokine suppressive anti-inflammatory drug-binding protein; CSAID-binding protein; CSBP; MAP kinase MXI2; MAX-interacting protein

文件资料

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Data Sheet (443 KB) SDS (251 KB)

COA (194 KB)

抗体使用指南 (1083 KB)

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Help & FAQs

Do most proteins show cross-species activity?
Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

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