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Pol-II

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  • HY-13323A
    CX-5461 dihydrochloride
    最多引用文献
    30 篇文献验证

    		 DNA/RNA Synthesis Cancer
    CX-5461 dihydrochloride 是一种有效的，可口服的 Pol I 介导的 rRNA synthesis 抑制剂，在 HCT-116，A375 和 MIA PaCa-2 细胞中，IC50 值分别为 142 nM，113 nM 和 54 nM，对 Pol II 作用不大 (IC50 ≥25 μM)。
    CX-5461 dihydrochloride
  • HY-153244
    MFH290

    		CDK Cancer
    MFH290 是一种有效的高选择性细胞周期蛋白依赖性激酶 12/13 (CDK12/13) 共价抑制剂。MFH290 与 CDK12 的 Cys-1039 形成共价键，表现出优异的 kinome 选择性，抑制 -聚合酶II (Pol II) C-terminal domain (CTD)中丝氨酸-2的磷酸化。MFH290用于癌症研究。
    MFH290
  • HY-123972
    SEC inhibitor KL-2

    KL-2

    		 Others Cancer
    SEC inhibitor KL-2 (KL-2) 是一种拟肽先导化合物，有效的选择性 SEC 抑制剂，通过破坏 SEC 支架蛋白 AFF4 和 P-TEFb 之间的相互作用，导致 Pol II 从启动子近端暂停位点的释放受损并且进行性转录延伸的平均速率降低。SEC inhibitor KL-2 剂量依赖性地抑制 AFF4-CCNT1 相互作用，Ki 值为 1.50 μM。
    SEC inhibitor KL-2
  • HY-122720
    SEC inhibitor KL-1
    1 篇文献验证

    KL-1

    		 Others Cancer
    SEC inhibitor KL-1 (KL-1) 是一种拟肽先导化合物，有效的选择性 SEC 抑制剂，通过破坏 SEC 支架蛋白 AFF4 和 P-TEFb 之间的相互作用，导致 Pol II 从启动子近端暂停位点的释放受损并且进行性转录延伸的平均速率降低。SEC inhibitor KL-1 剂量依赖性地抑制 AFF4-CCNT1 相互作用，Ki 值为 3.48 μM。
    SEC inhibitor KL-1
  • HY-147917
    RNA polymerase II-IN-2

    		DNA/RNA Synthesis Cancer
    RNA polymerase II-IN-2 (compound 20iii) 是一种有效的 RNA 聚合酶 II (Pol II) 抑制剂，Ki 为 74.1 nM。RNA polymerase II-IN-2 对癌细胞具有细胞毒性，对 CHO 和 HEK293 的毒性是 α-amanitin 的 2 倍和 5 倍
    RNA polymerase II-IN-2
  • HY-156296
    CDK9-Cyclin T1 PPI-IN-1

    		CDK Apoptosis Cancer
    CDK9-Cyclin T1 PPI-IN-1 (Compound B19) 是一种选择性的 CDK9-Cyclin T1 蛋白-蛋白相互作用 (PPI) 抑制剂。CDK9-Cyclin T1 PPI-IN-1 抑制 TNBC MDA-MB-231 细胞的细胞增殖 (IC50: 0.044 μM)，并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。CDK9-Cyclin T1 PPI-IN-1 抑制 CDK9 转录活性，减少 RNA Pol II CTD ser2 的磷酸化。CDK9-Cyclin T1 PPI-IN-1 抑制 TNBC 4T1 移植瘤小鼠模型中的肿瘤生长。
    CDK9-Cyclin T1 PPI-IN-1
  • HY-147916
    RNA polymerase II-IN-1

    		DNA/RNA Synthesis Cancer
    RNA polymerase II-IN-1 (compound 19iv) 是一种鹅膏毒素，抑制 RNA 聚合酶 II (Pol II)，IC50 为 36.66 nM。RNA polymerase II-IN-1 比 α-Amanitin 对癌细胞具有更高的细胞毒性，对正常细胞的毒性更低。
    RNA polymerase II-IN-1
  • HY-101257B
    YKL-5-124 TFA
    5 篇文献验证

    		 CDK Cancer
    YKL-5-124 TFA 是一种有效的、选择性不可逆 CDK7 共价抑制剂，对 CDK7 和 CDK7/Mat1/CycH 的 IC50 分别为 53.5 nM 和 9.7 nM。YKL-5-124 TFA 对 CDK7 的选择性比 CDK9 和 CDK2 高 100 倍以上，并且对 CDK12 和 CDK13 没有活性。YKL-5-124 TFA 诱导强烈的细胞周期停滞，并抑制 E2F 驱动的基因表达，并且对 RNA 聚合酶 II 磷酸化状态几乎没有影响。
    YKL-5-124 TFA
  • HY-101257
    YKL-5-124
    5 篇文献验证

    		 CDK Cancer
    YKL-5-124 是一种有效的、选择性不可逆 CDK7 共价抑制剂，对 CDK7 和 CDK7/Mat1/CycH 的 IC50 分别为 53.5 nM 和 9.7 nM。YKL-5-124 对 CDK7 的选择性比 CDK9 和 CDK2 高 100 倍以上，并且对 CDK12 和 CDK13 没有活性。YKL-5-124 诱导强烈的细胞周期停滞，并抑制 E2F 驱动的基因表达，并且对 RNA 聚合酶 II 磷酸化状态几乎没有影响。
    YKL-5-124

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