2. 诱导疾病模型产品 Immunology/Inflammation
  3. 免疫与炎症疾病模型 消化系统疾病模型 Toll-like Receptor (TLR)
  4. 肝脏炎症模型 肝脏疾病模型
  5. Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4

Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4  (Synonyms: LPS, from Escherichia coli (O111:B4))

目录号: HY-D1056A1
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Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4 (LPS, from Escherichia coli (O111:B4)) 是从大肠杆菌 (E. coli O111:B4) 中提取的脂多糖内毒素和 TLR-4 激活剂，是一种 S (smooth) 型 LPS。Lipopolysaccharides (LPS), from E. coli O111:B4 具有典型的 3 部分结构：O 抗原、R3 型核心寡糖和脂质 A。Lipopolysaccharides (LPS), from E. coli O111:B4 激活免疫细胞的 TLR-4，可引起显著胃部疾病。Lipopolysaccharides (LPS), from E. coli O111:B4 可用于诱导细胞炎症和动物炎症相关模型。
建议配制 ≥2 mg/mL 母液，并保证充分混合溶解。由于 LPS 具有吸附特性，分装保存时需使用低吸附离心管。

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Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4

Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4 Chemical Structure

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生物活性

Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4 (LPS, from Escherichia coli (O111:B4)) are endotoxins and TLR4 activators extracted from Escherichia coli (E. coli O111:B4) and are classified as S (smooth) type LPS. Lipopolysaccharides (LPS), from E. coli O111:B4 possess the typical three-part structure: O-antigen, R3-type core oligosaccharide, and lipid A. Lipopolysaccharides (LPS), from E. coli O111:B4 activate TLR-4 in immune cells and can cause significant gastric diseases. Lipopolysaccharides (LPS), from E. coli O111:B4 can be used to induce cellular inflammation and establish animal models related to inflammation[1][2][3][4][5][6][7][8][9].
It is recommended to prepare a stock solution of ≥2 mg/mL and ensure that it is fully mixed and dissolved. Due to the adsorption characteristics of LPS, low adsorption centrifuge tubes should be used for aliquoting and storage.

IC50 & Target

TLR-4[2]
体外研究
(In Vitro)

Note:
1. 请勿仅参考一篇文章来确定实验条件。建议在正式实验前，通过设置浓度和时间梯度确定最佳实验条件 (不同炎症指标出现峰值对应 LPS 处理的时间和浓度不尽相同)。
2. 为了保持 LPS 的完整性，建议将 LPS 溶液存放在硅烷化容器中。因为 LPS 可以粘附在塑料和某些类型的玻璃上，尤其是在浓度低于 0.1 mg/mL 时。如果 LPS 浓度超过 1 mg/mL，这种吸附作用相对较小，建议配制 ≥2 mg/mL 母液，并充分涡旋震荡 10 分钟以上，必要时辅助超声，保证充分混合溶解。如果使用玻璃容器，请确保使用前充分混合至少 30 分钟，以重新溶解任何吸附在管壁的 LPS。
3. LPS 是一种能在溶液中形成不同尺寸胶束的分子，分子量不固定，储备液及工作液可直接配制成质量浓度 (mg/mL, μg/mL, etc.)。
4. LPS 溶于水或 PBS 后可能会观察到均匀的浑浊溶液，如需过滤除菌，请勿直接过滤储备液，建议稀释成工作液之后用 0.22 μm 的滤膜过滤除菌。

LPS 是革兰氏阴性细菌的主要毒性成分，可激活免疫系统的致病相关分子模式 (PAMP) 和诱导细胞分泌迁移体。LPS 可被 TLR4 识别并激活先天免疫系统，随后促进 NF-κB 的活化和促炎性细胞因子的产生，常用于免疫细胞的刺激、激活、分化实验。
不同的种类细菌会表达不同的结构和生物活性的 LPS。LPS 一般分为两种构型：R (rough) 型和 S (smooth) 型。其中 S 型 LPS 包含典型的 3 部分结构：O-抗原 (O-antigen) (重复寡糖单位的血清特异性多糖)、核心寡糖 (core) (C9 型非重复低聚糖) 和脂质 A (Lipid A) (LPS 的毒性成分)。R 型则不包含 O-抗原，表达粗糙型 LPS。O-抗原的缺乏可影响免疫细胞识别 LPS 的过程。
E. coli 表达 4 种 LPS 血清型：O111:B4，O55:B5，O127:B8，O128:B12。E. coli 0111:B4 菌株表达的 LPS 是已知可引起显著胃部疾病的致病性大肠埃希菌血清型，是文献中引用最多的 LPS 菌株。E. coli 0111:B4 来源的 LPS 可诱导人巨噬细胞 (M1) 极化[5]。

1. 诱导细胞炎症模型[6][7]
致病原理
LPS 通过与细胞表面的 TLR4-MD-2 复合物结合，激活 MyD88 依赖和非依赖的信号通路，促使 NF-κB 等转录因子入核，引发炎症相关基因表达，致使细胞发生炎症反应。
具体造模方法
Cell: Macrophages, tumor cells, glial cells and so on.
Administration: 0.1-10 μg/mL • 1-24 h
Note
(1) 在正式实验前，应根据细胞系和 LPS 来源等查找相关参考文献，进行浓度和时间梯度的筛选以确定最优的实验方案。
(2) LPS 刺激细胞不一定会引起细胞死亡，因此不宜仅仅通过检测细胞活力来确定 LPS 造模浓度和时间，建议检测多个炎症因子的表达和分泌。
(3) 在 LPS 刺激细胞的过程中，应定期观察细胞的形态变化，过高浓度可能引发细胞毒性，过低浓度则可能无法有效损伤细胞。
(4) 一定浓度的 DMSO 可显著抑制 LPS 诱导的炎症反应，建议用 PBS 或 ddH2O 溶解。
(5) 在体外炎症模型构建研究中，Lipopolysaccharides, from E. coli O55:B5 (HY-D1056) 和 Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1) 是应用最为广泛的 LPS，推荐使用！
造模成功指标
上清或细胞中炎症因子：IL-1β、IL-6 及 TNF-α 等分泌和表达增加。
NO 释放增加。
炎症基因：iNOS、NF-kB 及 NLRP3 等表达增加。
同类产品： Lipopolysaccharides, from E. coli O55:B5 (HY-D1056)
拮抗产品： /

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Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4 相关抗体:
体内研究
(In Vivo)

注意：
请勿仅参考一篇文章来确定实验条件。建议在正式实验前，通过预实验确定最佳实验条件 (动物品系、年龄、剂量、频率及周期、检测时间及指标等)。

LPS 构建体内动物模型指南

动物模型 推荐 LPS 类型 参考剂量和管理方式 (以小鼠为例) 推荐检测指标
脓毒症 (休克) 模型 [PMID: 26440998; 27127234; 19529910] LPS, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1)
LPS, from E. coli O55:B5 (HY-D1056)
LPS, from E. coli O127:B8 (HY-D1056A2)		 2.5-10 mg/kg；腹腔注射 炎性介质评估：TNF-α；IL-6；IL-1β 等 (ELISA 检测血清/血浆)。
组织病理学评估：肾脏 HE 染色，肾小球细胞增生、上皮细胞变性坏死、间质炎症细胞浸润等。
其它：血清 Scr、BUN (肾脏滤过功能 marker)。
心脏功能障碍/心肌炎模型 [PMID: 32896106; 36593471] LPS, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1)
LPS, from E. coli O55:B5 (HY-D1056)		 10 mg/kg；腹腔注射 炎性介质评估：TNF-α；IL-6；IL-1β 等 (ELISA 检测血清/血浆)。
组织病理学评估：心脏HE 染色，心肌纤维排列紊乱，心肌组织破坏，轮廓不清，心肌溶解、间质水肿、充血，炎性细胞浸润等。
其它：心脏超声检测功能障碍。
急性肺损伤模型 [PMID: 31595149; 26888116; 20975550] LPS, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1)
LPS, from E. coli O55:B5 (HY-D1056)
LPS, from Klebsiella pneumonia (HY-D1056B3) 		0.2-15 mg/kg；气管内给药 炎性介质评估：TNF-α；IL-6；IL-1β 等 (ELISA/qPCR 检测 BALF 或肺组织)。
组织病理学评估：肺 HE 染色，肺泡内白细胞浸润，肺泡壁增厚，斑块状出血及间质水肿等。
其它：肺干/湿比 (D/W ratio)。
急性肝损伤模型 [PMID: 27127234; 36849063] LPS, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1)
LPS, from E. coli O55:B5 (HY-D1056) 		5-50 μg/kg + D-GalN (200-400 mg/kg)； 腹腔注射 炎性介质评估：TNF-α；IL-6；IL-1β 等 (ELISA/qPCR检测血清/肝组织)。
组织病理学评估：肝 HE 染色，肝结构紊乱、出血斑块，炎症细胞浸润等。
其它：血清 ALT，AST (肝损伤 marker)。
牙周炎模型 [PMID: 23167849; 27987467] LPS, from P. gingivalis (HY-D1056D)
LPS, from E. coli O55:B5 (HY-D1056) 		4-10 μg；分 2-4 次； 口腔牙周组织注射 炎性介质评估：iNOS；COX-2；TNF-α；IL-6 等 (qPCR 检测牙龈组织)。
组织病理学评估：牙龈/牙槽骨组织 HE 染色，炎症细胞浸润，胶原纤维束在组织-根界面附近分布松散。
其它：牙龈组织免疫细胞数量（流式）。
脑炎模型 [PMID: 35858866; PMID: 36240654] LPS, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1)
LPS, from P. gingivalis (HY-D1056D) 		3-5 mg/kg；腹腔注射 炎性介质评估：IL-1β；IL-6；TNF-α 等 (qPCR/WB 检测脑/海马组织)。
免疫荧光检测：IBA-1 (小胶质细胞 marker)；GFAP (星形胶质细胞 marker)；Siglec-E 等。
抑郁症模型 [PMID: 31327964; 38677623] LPS, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1)
LPS, from E. coli O55:B5 (HY-D1056) 		5-10 mg/kg；腹腔注射 炎性介质评估：IL-1β；NLRP3；Caspase-1 等 (qPCR/WB 检测海马/皮层)；IL-6；IL-1β；TNF-α 等 (ELISA 检测海马/皮层/血清)。
免疫荧光检测：IBA-1；GFAP 等。
行为学检测：尾悬实验和强迫游泳实验等：具有较长的不动时间，不动潜伏期缩短。
帕金森模型 [PMID: 35065246; 30455692] LPS, from E. coli O111:B4 (HY-D1056A1)
LPS, from P. gingivalis (HY-D1056D) 		2-5 μg； 黑质注射 炎性介质评估：iNOS；COX-2 等 (WB 检测黑质)；TNF-α；IL-1β；IL-6 等 (ELISA/qPCR 检测黑质)。
免疫荧光检测：IBA-1；GFAP 等。
行为学检测：旋转行为测试，转圈数明显增多；旷场实验，运动迟缓，对新环境探索欲降低，更倾向于在周边区域活动；转棒实验：停留时间缩短，掉落时间提前。
其它：Cx43；酪氨酸羟化酶 (WB 检测黑质)。
Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4 可用于诱导细胞和动物炎症相关模型，其中，动物模型包括脓毒症 (休克) 模型、心脏功能障碍/心肌炎模型、急性肺损伤模型、急性肝损伤模型、脑炎模型和抑郁症模型等。以下为几个模型举例：
1. 诱导脓毒症 (休克) 模型[8]
致病原理
LPS 进入机体后被 TLR4 识别，激活相关信号通路，引发炎症介质大量释放，进而导致炎症反应失控、血管内皮损伤、凝血系统激活等一系列病理生理变化，最终诱导脓毒症 (休克) 发生。
具体造模方法：
C57BL/6 mice • 2.5-10 mg/kg • i.p.
Note
(1) 在 LPS 诱导动物模型前，应根据实验目的、动物类型等，查找相关参考文献，进行预实验，以确定最优的实验方案。
(2) 在 LPS 给药后，不同的炎症因子，其含量峰值出现的时间点可能不一致，建议根据参考文献确定实验方案，以及预实验时应多选几个时间点检测。
(3) LPS 需避光保存，并避免反复冻融。
造模成功指标
血清/血浆中 TNF-α；IL-6；IL-1β 等分泌增加。
肾脏 HE 染色：肾小球细胞增生、上皮细胞变性坏死、间质炎症细胞浸润等。
Scr、BUN (肾脏滤过功能 marker) 水平升高。
相关产品: Lipopolysaccharides, from E. coli O55:B5 (HY-D1056)
拮抗产品: /
2. 诱导急性肝损伤模型[8][9]
致病原理
LPS 常与 D-半乳糖胺 (D-GalN) 联用，以诱导急性肝损伤模型。LPS 激活免疫系统引发炎症反应，D-半乳糖胺使肝细胞代谢紊乱、对损伤因素敏感性增加，二者协同作用，通过炎症介质攻击等机制导致急性肝损伤。
具体造模方法
C57BL/6 mice • 5-50 μg/kg + D-GalN (200-400 mg/kg) • i.p.
造模成功指标
血清和肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-1β 分泌或表达增加。
肝 HE 染色：肝结构紊乱、出血斑块，炎症细胞浸润等。
ALT，AST (肝损伤 marker) 明显升高。
同类产品：Lipopolysaccharides, from E. coli O55:B5 (HY-D1056)
拮抗产品：/

MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.
性状

固体

颜色

White to off-white

中文名称

脂多糖,来源于大肠杆菌O111:B4
运输条件

Room temperature in continental US; may vary elsewhere.
储存方式
Powder -20°C 3 years
4°C 2 years
In solvent -80°C 6 months
-20°C 1 month
溶解性数据
细胞实验： 

H2O 中的溶解度 : 1 mg/mL (超声助溶 (<60°C); DMSO can inactivate Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4's activity)

  • 摩尔计算器

  • 稀释计算器

Mass (g) = Concentration (mol/L) × Volume (L) × Molecular Weight (g/mol)

质量
=
浓度
×
体积
×
分子量 *

Concentration (start) × Volume (start) = Concentration (final) × Volume (final)

This equation is commonly abbreviated as: C1V1 = C2V2

浓度 (start)

C1

×
体积 (start)

V1

=
浓度 (final)

C2

×
体积 (final)

V2

动物溶解方案计算器
请输入动物实验的基本信息：

给药剂量

mg/kg

动物的平均体重

g

每只动物的给药体积

μL

动物数量

只
由于实验过程有损耗，建议您多配一只动物的量
计算结果
工作液所需浓度 : mg/mL
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纯度 & 产品资料

COA (255 KB)

产品使用指南 (1538 KB)
参考文献

Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4 相关分类

Help & FAQs
  • Do most proteins show cross-species activity?

    Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

Keywords:

Lipopolysaccharides, from E. coli O111:B4LPS, from Escherichia coli (O111:B4)脂多糖,来源于大肠杆菌O111:B4Toll-like Receptor (TLR)Inhibitorinhibitorinhibit

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