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氧化应激是由于体内活性氧与抗氧化剂失衡产生的，可以导致细胞和组织的损伤。氧化应激可诱发多种疾病的发生，包括慢性疾病及退行性疾病，以及加速身体衰老过程和引起急性病理。抗氧化剂是一类能够对抗氧化应激并减轻其对人体损伤的一类化合物，受到了生物医学研究界的极大关注。长期以来，抗氧化剂一直是治疗诸如阿尔兹海默症和癌症等多种疾病的重要药物。

MCE 抗氧化化合物库包括 1482 种对氧化应激具有抑制作用的小分子化合物，可以用于高通量筛选和高内涵筛选。该化合物库是开发新的抗氧化剂，研究氧化应激的有用工具。

组蛋白修饰是对组蛋白的一种共价翻译后修饰 (PTM) 过程，包括甲基化、磷酸化、乙酰化、泛素化、类泛素化等。一般来说，组蛋白修饰是在特定酶的催化下进行的，酶主要作用于组蛋白 N 末端氨基酸，包括赖氨酸、精氨酸、丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸等。组蛋白的翻译后修饰可以通过改变染色质结构或招募组蛋白修饰剂来影响基因表达。组蛋白修饰在不同的生物学过程中发挥作用，如转录激活/失活、染色体装配和 DNA 损伤/修复等。组蛋白修饰失调会导致多种疾病的发生，包括肿瘤、自身免疫性疾病等。

MCE 收录了 614 种生物活性化合物，主要靶向表观遗传识别蛋白结构域、HDAC、组蛋白乙酰转移酶、组蛋白去甲基化酶、组蛋白甲基转移酶、Sirtuin 等，是组蛋白修饰研究和药物筛选的有效工具。

拟肽化合物是一类药效团在三维空间中模拟天然肽或蛋白质，并保留与生物靶标相互作用的能力，产生相同的生物效应的化合物。拟肽化合物的设计是为了规避一些天然肽自身存在的问题：如对蛋白水解作用的稳定性(活性持续时间)和较差的生物利用度，某些其他性质，如受体的选择性或效能，往往可以得到很大的改善。拟肽的设计和合成是非常重要的，因为在分子识别和信号传递中，尤其是在生命系统中，肽和蛋白-蛋白相互作用起着主导作用。因此，拟肽类化合物在新药开发中具有巨大潜力。

MCE 拟肽类化合物库包含 376 种小分子化合物，包括类肽，α-螺旋类似物，β-折叠类似物等，是药物发现中研究构效关系不可或缺的工具。

生物活性化合物是一类能够在机体内引起一定生物学效应的物质的总称，是小分子药物的主要来源。这类化合物一般比较容易透过细胞膜，作用于细胞内特定的靶蛋白，调控细胞内信号通路，进而引起细胞表型的一些变化。

MCE 收录了 18733 种具有明确报道的、活性已知、靶点明确的小分子化合物，包括天然产物，新型化合物，已上市化合物及处于临床期化合物等，可以用于信号通路研究，新药研发，老药新用等不同的筛选目的。

激动剂药物激活或刺激其受体，引发增加或减少细胞活性的反应。选择性激活剂可以针对特定的生物目标或分子靶点进行作用，而非选择性激活剂可能会同时干扰多个目标或靶点。选择性激活剂通过针对特定目标降低这些非特异性效应的可能性，使得研究更加精确且可靠。高选择性激动剂库包含 1468 种化合物，涵盖多个靶点及亚型，如GPCR蛋白家族、离子通道、多种激酶等。高选择性激动剂库是进行不同表型筛选的有效工具。

G 蛋白偶连受体 (GPCR) 是人类基因组中最大的一类膜蛋白，参与多种信号转导过程。信号分子与GPCR 结合，导致 G 蛋白的激活，并参与下一步的信号传递过程。GPCR 受体在机体内发挥着特别重要的作用，对这些受体的进一步认识也会对现代医学产生一定的影响。事实上，研究人员预计，将有三分之一至一半数量的上市药物都是靶向 GPCR 受体的。GPCR 受体是药物开发中的一类主要靶点。

MCE 收录了 2286 种靶向 GPCRs 的小分子化合物，可以用于 GPCR 相关的不同研究及药物开发筛选。

代谢是生物体内一系列化学反应的总称。代谢途径是酶介导的生化反应，可以促使细胞或组织内化合物的生物合成(合成代谢)或分解(分解代谢)。作为代谢中的催化剂，酶在生物体代谢中发挥重要作用——既能促使反应加快，也能调节代谢反应的速率。蛋白酶在整个生物机体的各种代谢过程发挥重要作用。蛋白酶控制着对生命至关重要的各种生理过程，包括免疫反应、细胞周期、细胞死亡、伤口愈合、食物消化、蛋白质和细胞器循环。代谢活动的失调对多种疾病的发生发展至关重要，如心血管疾病、炎症、癌症及神经退行性疾病等。

MCE 收录了 4431 种代谢/酶相关的小分子化合物，是代谢相关疾病药物研发的有力工具。

膜受体，也称为细胞表面受体或跨膜受体，是嵌入质膜的跨膜蛋白，在维持细胞内部过程与各种细胞外信号之间的通信中起着重要作用。 这些膜受体通过与细胞外分子结合在细胞信号传导中发挥作用，与膜受体结合的细胞外分子也称为配体。 这些细胞外分子包括激素、细胞因子、生长因子、神经递质、亲脂性信号分子如前列腺素和细胞识别分子。

存在三种不同的膜受体：离子通道受体、G蛋白偶联受体和酶偶联受体。它们在维持人体正常生理过程中起着重要作用。GPCRs和离子通道也是药物发现中的重要靶点。

MCE可以提供4627种膜受体靶向化合物，可以用于膜受体靶向筛选或药物开发。

蛋白酪氨酸激酶 (PTKs) 是信号通路中的关键分子，也是药物研发中的重要靶点。细胞中存在两类酪氨酸激酶：受体酪氨酸激酶和非受体酪氨酸激酶。受体酪氨酸激酶包括胰岛素受体及多种生长因子受体，如 EGFR、FGFR、VEGFR、NGFR 等。受体酪氨酸激酶是一类跨膜蛋白，可以被相应配体激活，通过磷酸化自身受体 (自磷酸化) 和下游信号蛋白上的酪氨酸残基，将胞外信号传递到细胞质中。PTKs 的主要作用包括调节机体的多细胞功能。有关生长、分化、粘附、运动和死亡的细胞间信号通常通过酪氨酸激酶传递。在人体中，酪氨酸激酶在许多疾病的发生发展中扮演重要角色，包括糖尿病和癌症。

MCE 收录了 1055 种酪氨酸激酶信号通路相关的产品，可以用于酪氨酸激酶相关药物筛选及疾病研究。

寄生虫是生活在宿主身上或宿主体内的病原体，从宿主体内获取食物或以宿主为代价获取食物。人类的寄生虫包括原生动物、蠕虫和外寄生虫(生活在宿主外表面的有机体)等。寄生虫感染会导致很多疾病发生，最常见的寄生虫感染是通过摄入受污染的食物、水或通过节肢动物（如蚊虫等）叮咬传播给宿主，这些节肢动物可作为中间宿主和媒介。寄生虫病的危害仍是普遍存在的公共卫生问题，特别是在发展中国家。每年有上亿人感染致病寄生虫，特别是在世界热带和亚热带地区，估计造成 100 万人死亡。因此，迫切需要新型抗寄生药物的开发。

MCE 可以提供 450 种具有明确抗寄生虫作用的小分子化合物，可以用于新适应症的开发及新型抗寄生虫靶点的鉴定。

生物活性化合物是一类能够在机体内引起一定生物学效应的物质的总称，是小分子药物的主要来源。这类化合物一般比较容易透过细胞膜，作用于细胞内特定的靶蛋白，调控细胞内信号通路，进而引起细胞表型的一些变化。

MCE 收录了 22835 种具有明确报道的、活性已知、靶点明确的小分子化合物，包括天然产物、新型化合物、已上市化合物及处于临床期化合物等，是信号通路研究、新药研发、老药新用等研究的有力工具。

生物活性库 Plus 是对 MCE 生物活性库 (HY-L001) 的进一步补充，添加了一些低溶液稳定性和溶解度的化合物 (Part B) 及新型，稀有及 MCE 特有的一些化合物 (Part C)，具有更强的筛选能力。补充的化合物均以粉末形式提供。

MAPK 家族在复杂的细胞增殖、分化、发育、转化、凋亡等过程中发挥重要作用。在哺乳动物细胞中，发现有四种类型的 MAPK 级联通路，ERK1/2 信号通路，JNK 信号通路，p38 激酶信号通路和 ERK5 信号通路，他们会对不同的信号产生反应。MAPK 通路包含一组三级磷酸化依赖的激酶，包括 MAPK 激酶激酶 (MKKK) 、MAPK 激酶 (MKK) 和 MAPK。MAPK 信号通路参与多种疾病的发生，如阿尔茨海默病 (AD)，帕金森病 (PD)，肌萎缩性脊髓侧索硬化症 (ALS) 和各种癌症。

MCE 收集的 510 种 MAP K信号相关抑制剂，是 MAPK 相关的药物筛选和疾病研究的有用工具。

放射治疗是各种癌症的常见治疗手段之一，超过 50% 的癌症患者在疾病治疗过程中需要接受放疗。随着放射技术的进步和对肿瘤生物学的更好理解，放射治疗的疗效逐渐提高，越来越多的患者从中受益。然而，即使采用先进的放疗技术，仍有许多恶性肿瘤细胞对放射的敏感性低，导致放疗结果不理想。为了解决这个问题，放射增敏剂受到了越来越多的关注。放疗增敏剂是一类增强肿瘤细胞的放射敏感性、提高放射治疗效果的药物。放疗增敏剂以多种方式起作用，如杀灭缺氧细胞、增强 DNA 损伤、抑制 DNA 损伤修复和阻断细胞周期进程等，使肿瘤细胞比周围的正常细胞更容易受到辐射损伤而死亡。

MCE 精心收录了 数字 种具有明确报道的放射增敏作用的化合物，可以用于癌症治疗中的联合给药研究。

神经退行性疾病是以神经元进行性功能障碍和死亡为特征的一种疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化症 (MS) 等。神经保护是在神经退行性疾病中保护神经元使其不受不同病理因素损伤的一种方法。常用的神经保护剂通常为一些靶向神经保护通路中关键靶点的阻断剂和激动剂，如钙离子通道或钠离子通道阻断剂，GABA 受体激动剂，NMDA 受体拮抗剂等。虽然目前神经保护剂不能逆转已有的损伤，但它们可以防止进一步的神经损伤，减缓中枢神经系统的退化，在神经退行性疾病的治疗中仍然发挥重要作用。

MCE 收录了 1058 种具有潜在神经保护作用的化合物，这些化合物主要靶向神经保护通路中的主要靶点，如钙离子通道，钠离子通道，腺苷 A1 受体等。MCE 神经保护化合物库是开发神经保护药物，研究神经保护机制的有效工具。

阿尔茨海默病 (Alzheimer’s Disease， AD) 是一种脑退行性疾病，会引起精神和身体衰退，并逐渐导致死亡。尽管阿尔茨海默病给人类健康带来严重威胁，但只有少数药物得到批准用于该病的治疗，而且这些药物的作用是控制症状，而不是改变疾病的进程。新的治疗方法的开发离不开对阿尔兹海默病机制的研究。最近的研究使人们对阿尔茨海默病 (AD) 的神经生物学有了更深入的了解，并确定了药物开发的独特靶点。通过对大量病例及临床结果的分析研究，科研人员提出了多种不同的理论假说试图阐明阿尔茨海默病的发病过程，其中广为接受并开展药物设计与研究的有如下几种：β-淀粉样蛋白假说 (Amyloid cascade hypothesis) 、Tau蛋白假说 (Tau hypothesis) 和胆碱能假说 (Cholinergic hypothesis) 等。

MCE 收录了 1374 种具有抗阿尔兹海默病活性的化合物及靶向阿尔兹海默病主要靶点的化合物。MCE 抗阿尔兹海默病化合物是研究阿尔兹海默病发病机制及开发抗阿尔兹海默病药物的有用工具。

线粒体在细胞的许多重要进程中发挥关键作用，包括能量产生、脂肪酸氧化、三羧酸 (TCA) 循环、钙信号传导、通透性改变、凋亡和热产生等。越来越多的研究表明，许多疾病的发生都与线粒体功能受损有关，如 ROS（活性氧）积累增加，氧化磷酸化及 ATP 产生减少。目前，线粒体被认为是癌症、心血管疾病、神经相关疾病新药设计的重要靶点之一。一些小分子药物或生物制剂可以通过多种途径作用于线粒体，包括抑制电子传递链、氧化磷酸化解偶联、线粒体 Ca²⁺ 调节以及通过减少或增加线粒体 ROS 积累来控制氧化应激等。

MCE 收录了 890 种线粒体靶向化合物，主要靶点涉及线粒体代谢、ATP合酶（ATP合酶）、线粒体自噬（Mitophagy）、活性氧（ROS）等。MCE线粒体靶向库是进行线粒体相关药物开发及相关研究的重要工具。

细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所合成分泌的一类低分子可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化等功能。细胞因子的大量释放的过程又被称为“细胞风暴”，会引起机体多个组织器官的损伤。细胞因子的失调与人类多种疾病的发病机制有关，包括肿瘤、糖尿病、慢性炎性疾病等。细胞因子抑制剂是一类重要化合物，通过直接抑制细胞因子的合成释放或是阻断细胞因子与其受体的结合发挥作用。细胞因子抑制剂是一类肿瘤、自身免疫性疾病研究的重要工具化合物。

MCE精心收录了 820 种细胞因子抑制剂，主要靶向对受体白介素（IL）、集落刺激因子（CSF）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、生长因子（GF）、趋化因子等，是癌症、慢性炎症疾病、自身免疫性疾病等相关药物研究的有效工具。

神经递质受体（neurotransmitter receptors，NT receptors）是一类广泛存在的膜蛋白，可以与神经递质结合，进行神经信号传导。主要有两大类神经递质受体：促离子型受体和促代谢型受体。促离子型受体是一种配体门控离子通道，受体蛋白包括一个神经递质结合位点和一个离子通道。神经递质(配体)与结合位点的结合引起受体结构的构象变化，从而使离子通道打开。促代谢型受体是一类G蛋白偶联受体（GPCR），神经递质与受体结合后可以促发第二信使介导的细胞效应。

神经递质受体是很多神经系统疾病的重要靶点。许多神经活性药物通过改变神经递质受体发挥作用。更好地理解神经递质受体在疾病中的作用机制可以加快疾病的治疗。

MCE 提供 1785 种神经递质受体相关的化合物，可以用于神经系统疾病药物的筛选。

一种新兴的药物设计方法基于次级结合位点效应，小分子药物被设计为结合到目标生物分子上的次要结合位点而不是主要的正构位点。成功的潜在药物（称为变构调节剂）将能够结合到变构位点并远程改变（或修改）生物靶标的主要正构结合位点的构象。变构调节剂是蛋白质的配体，通过与天然（正构）配体位点不同的结合位点发挥作用。变构调节剂 (AMs) 是相对较小、更亲脂且更刚性的化合物。变构调节剂与其靶标的结合效力往往略低。变构调节剂分为正变构调节剂 (PAMs) 和负变构调节剂 (NAMs)。AMs 是理想的药物靶标，因为它们可以微调受体活性，同时保留内源配体的空间和时间信号传导特征，从而使药物具有更少的靶向副作用，提高亚型选择性，并且比正构配体更好地促进偏向信号传导。

MCE 收录了 174 种变构调节剂，可以用于代谢、癌症等疾病研究。

铜元素是所有生物酶的重要辅助因子，但如果浓度超过维持机体稳态的阈值，铜可能会导致细胞毒性。这种死亡机制被命名为“铜死亡”。

铜死亡机制不同于细胞凋亡、焦亡、坏死、铁死亡等其他已知细胞程序性死亡，铜离子通过与三羧酸循环(TCA)的脂质酰化成分结合，导致蛋白质聚集，进而导致铁-硫蛋白簇的丢失，并最终导致蛋白毒性应激和细胞死亡。已有研究表明，铜死亡的必要因素包括谷胱甘肽的存在，半乳糖和丙酮酸的线粒体代谢，谷氨酰胺代谢等。

铜死亡的靶向调控是癌症和风湿类风湿性关节炎等疾病的潜在治疗方法，例如上调LIPT1可能通过破坏线粒体中的TCA进而诱导铜死亡来抑制肿瘤的发生和发展。

MCE可以提供187种靶向铜死亡相关靶点及通路的化合物，可能对铜死亡有抑制或激活作用。MCE铜死亡化合物库库是癌症、风湿类风湿性关节炎等相关疾病药物研究的有用工具。

细胞重编程技术为药物筛选，疾病模型建立，人造器官发育及细胞治疗带来新的希望。自从 2006 年Yamanaka 利用 OCT4，SOX2，KLF4，及 c-MYC 四种细胞因子成功将体细胞重编程为多能干细胞（iPSCs）以来，重编程技术已经得到突飞猛进的发展。尽管已发展出有效的细胞重编程技术，但大多数方法仍不适合临床应用，因为这些方法存在整合外源基因或使用致癌基因的风险。基于 miRNA、非病毒基因、非整合载体和小分子化合物诱导作为可替代的方法，已经被作为可能的解决方案。这些替代方法中，小分子化合物在临床应用中最具有潜力。使用小分子化合物对细胞进行重编程，成本低，比较容易控制作用浓度和时间，并且小分子化合物具有较高的细胞渗透性，易于合成和标准化，适合大规模细胞的生产。

MCE 重编程化合物库包含 2048 种小分子化合物，这些化合物主要作用于细胞重编程相关的信号通路，是诱导细胞重编程的潜在刺激物。MCE重编程化合物库是研究细胞重编程和再生医学的重要工具。

转化生长因子β (Transforming growth factor beta，TGF-β) 信号通路在成体组织及胚胎发育中参与了多种细胞过程的调控，包括细胞生长、细胞分化、细胞凋亡、细胞内稳态及其他细胞功能。TGF-β 超家族包括 TGF-βs，骨形成蛋白 (BMPs)，activins 及相关蛋白。TGF-β 信号通路起始于 TGF-β 超家族配体与TGF-β II 型受体结合，TGF-β II 型受体是一种丝氨酸/苏氨酸激酶受体，能够进一步激活 TGF-β I 型受体，激活的 TGF-β I 型受体可以进一步磷酸化受体调控的SMADs蛋白 (R-SMADs)，磷酸化的 R-SMADs 可以与 coSMAD (如SMAD4) 结合，R-SMAD/coSMAD 复合物在细胞核内聚集，作为转录因子参与调控靶基因的表达。TGF-β 信号通路失调会导致一些发育缺陷及疾病的发生，如癌症，某些骨骼疾病，慢性肾脏疾病等。

MCE 收集的 223 种 TGF-β/SMAD 信号相关小分子化合物，是 TGF-β/SMAD 信号通路相关药物筛选和疾病研究的有用工具。

神经信号参与了中枢神经系统的调控机制，如其结构、功能、遗传学和生理学，以及如何应用它来了解神经系统的疾病等。中枢神经系统中的每个信息处理系统都是由神经元和神经胶质组成，神经元进化出独特的胞内信号转导 (细胞内通信) 和胞间信号转导 (细胞间通信) 功能。G 蛋白偶联受体 (GPCRs) 包括 5-HT 受体、组胺受体、阿片受体等，是最大的一类感觉蛋白，是神经信号转导的重要治疗靶点。除此之外，Notch信号，如 β- 和 γ-secretase，在中枢神经系统发展中也扮演多个角色，包括调节神经干细胞 (NSC) 增殖、生存、自我更新和分化等。受体突变和环境挑战引起的 GPCR 功能障碍是许多神经系统疾病的重要原因。神经元、神经胶质细胞和神经干细胞中的 Notch 信号通路也参与了脑卒中、阿尔茨海默病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理变化。因此，靶向神经信号，如 Notch 信号和 GPCRs，可以作为几种不同的中枢神经系统疾病的治疗干预手段。

MCE 收录了 2542 种神经信号相关的小分子化合物，是研究神经调控及神经疾病的有用工具。

干细胞存在于所有的多细胞生物中，可以分裂和分化为各种特殊的细胞类型，并可以自我更新产生更多的干细胞。只有干细胞分化为临床所需要的细胞时，才能在疾病治疗中发挥作用，这一过程也称为诱导分化或定向分化。体内存在多种信号分子及蛋白家族可以对细胞分化产生影响，比如成纤维生长因子（FGFs），Wnt 蛋白家族，转化生长因子β（TGFβ）超家族以及骨形态发生蛋白（BMP）等。但是，目前使用重组细胞因子成本较高，大大限制了细胞因子在临床医学中的研究应用。由于小分子抑制剂使用成本较低，且无免疫原性，比细胞因子更具有研究潜力。小分子抑制剂可以通过激活或抑制特定的信号通路，建立与所需组织类型兼容的细胞来提高重编程效率。

MCE 诱导分化化合物库包含 1436 种小分子化合物，这些化合物主要作用于细胞分化相关的信号通路，是诱导分化的潜在刺激物。MCE诱导分化化合物库是研究定向分化和再生医学的重要工具。